O termo embolia gordurosa, diferentemente da síndrome de embolia gordurosa (SEG), é relativamente comum e refe-re-se a situação na qual glóbulos de gordura são encontrados no interior do parênquima pulmonar ou da microcirculação periférica(6,10) dos pacientes que sofreram fraturas de ossos longos ou substituições de uma articulação. Pode ser causa-da também por fontes exógenas de lipídios como transfusões sanguíneas, emulsão lipídica intravenosa ou transplante de medula óssea. A maioria desses casos é assintomática. A síndrome de embolia gordurosa é diagnosticada quando existe embolia gordurosa e quadro clínico caracterizado por insuficiência respiratória, alteração neurológica e/ou petéquias(10) nas axilas, tórax e parte proximal dos membros superiores. Foi originalmente descrita em vítimas de traumatismo, especialmente com fraturas de ossos longos, quando mais de 90% dos pacientes têm embolia gordurosa, mas somente 3 a 4%(6,7) desenvolvem a síndrome.
A embolia gordurosa desperta o interesse de todos os envolvidos com traumatologia. A incidência de trauma, os avanços no transporte de emergência e ressuscitação elevam o número de pacientes traumatizados graves que sobrevivem à fase inicial, aumentando a importância dessa complicação.
Embora nos últimos anos se tenha avançado tecnologicamente no diagnóstico e tratamento dos pacientes traumatizados, ainda inexiste exame laboratorial, radiológico ou método de diagnóstico por imagem específico. O diagnóstico é clínico. Algumas vezes, as principais manifestações clínicas de embolia gordurosa são vistas em outras condições póstraumáticas, confundindo-se com outras entidades e tornando sua incidência conhecida menor que a real(3,6).
Este trabalho propôs-se a fazer um estudo retrospectivo de pacientes internados no Hospital-Escola da Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro (FMTM) que apresentaram a síndrome da embolia gordurosa, no intuito de levantar sua real incidência e características.
MATERIAL E MÉTODO
Realizou-se uma análise retrospectiva dos pacientes com síndrome de embolia gordurosa registrados no HE da FMTM, no município de Uberaba, no período de 1980 a 1996.
Considerou-se como critério de diagnóstico e inclusão, quando nas primeiras 72 horas de uma fratura de osso longo e na ausência de traumatismo craniano o paciente apresen-tou(1): 1) dispnéia, taquipnéia, taquicardia; 2) febre na ausência de infecção óbvia; 3) sonolência, desorientação, confusão; e 4) hipoxemia na análise do sangue.
Dos prontuários dos pacientes foram anotados: 1) sexo; 2) idade; 3) tipo de fratura - simples ou múltiplas; 4) período crítico - a hora após o trauma em que o paciente começou a desenvolver os sintomas da síndrome; 5) necessidade de tratamento intensivo (UTI), controle ventilatório - intubação endotraqueal e traqueostomia; 6) evolução para estado comatoso e descerebração posterior; 7) tempo de internação geral e na UTI; 8) mortalidade - foram considerados os ca-sos em que a síndrome de embolia gordurosa foi o diagnóstico principal ou secundário da causa mortis; e 9) presença de petéquias.
ETIOPATOGENIA
A etiopatogenia, bem como a seqüência evolutiva das lesões anatomopatológicas na SEG, ainda não está totalmente esclarecida. Acredita-se que pequenos glóbulos de gordura, originados da medula óssea após a fratura, ganhariam a circulação através das vênulas da substância medular. Ao nível da microcirculação os êmbolos ligar-se-iam às plaquetas, cuja rotura liberaria mediadores químicos (histamina e serotonina) responsáveis por broncoespasmo, alterações de ventila-ção/perfusão e congestão vascular, que, associados ao aumento dos ácidos graxos livres no interior dos vasos, explicariam as lesões. O aumento das catecolaminas, após trauma grave, mobiliza ácidos graxos livres dos depósitos de gordura, afetando diretamente os pneumócitos (síndrome de angústia respiratória) e ocasionando vasculite tóxica. No local da fratura há liberação de mediadores químicos que afetam a solubilidade dos lipídios, causando coalescência e conseqüente embolização.
Uma queda na concentração plasmática de fibrinogênio, fator V e fator VIII, alguns minutos após a fratura, reflete aumento na coagulação intravascular, ativação de plaquetas e agregação em múltiplos locais, particularmente nos capilares pulmonares. Alguns êmbolos gordurosos atravessam o pulmão e ganham a circulação sistêmica, provavelmente através dos shunts arteriovenosos. Esses êmbolos agregados às plaquetas podem obstruir os pequenos vasos cerebrais, causando isquemia e inflamação reacional(3).
O aparecimento de petéquias ocorre após o shunt pulmonar e devido à trombocitopenia.
O paciente com quadro agudo de embolia gordurosa maciça geralmente é politraumatizado vítima de acidente automobilístico. Existem três formas clínicas(8):
1) Forma fulminante: paciente, previamente acordado e orientado, torna-se agitado, evoluindo em algumas horas para letargia, coma e morte. Na necropsia encontra-se evidência de embolia pulmonar, renal, cerebral e em outros órgãos. O diagnóstico antes do óbito é muito difícil.
2) Forma clássica: surge em torno de 24-72 horas após o traumatismo. Os sintomas são predominantemente cerebrais.
A síndrome pode ser precedida por uma súbita elevação da temperatura, até 39ºC, e taquicardia. O paciente torna-se agitado e confuso, com eventuais delírios. Nas próximas ho-ras, evolui para letargia, torpor e coma; sinais neurológicos focais também podem ocorrer. O exame de fundo de olho evidencia, freqüentemente, hemorragias petequiais. O líquor costuma ser normal. Taquipnéia e cianose são comuns e sur-gem como resultado do infarto pulmonar. O quadro respiratório pode deteriorar-se, evoluindo para a síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA). A presença de petéquias na parte superior do tórax, nas axilas, nos braços, no pescoço, no lábio inferior e conjuntivas oculares é quase pa-tognomônica(2) de embolia gordurosa, podendo desaparecer em 24-48 horas.
3) Forma incompleta: é uma forma fragmentada da forma clássica com alguns dos sintomas e sinais surgindo transitoriamente. É benigna e o paciente costuma recuperar-se sem seqüelas.
Alguns autores classificam as alterações encontradas em critérios maiores e menores, fazendo o diagnóstico de síndrome de embolia gordurosa quando presentes no mínimo um critério maior e quatro critérios menores. Os critérios maiores incluem insuficiência respiratória (PaO < 60mmHg), sinais neurológicos desproporcionais à hipóxia, petéquias axilares ou conjuntivas, edema pulmonar. Os critérios menores são febre (> 38ºC), taquicardia (> 110bpm), alterações retinianas, icterícia, alterações renais, anemia, trombocitopenia, hemossedimentação elevada, glóbulos de gordura na circulação.
Recentemente, sete sinais receberam valores numéricos de 1 a 5; o somatório maior que 5 é considerado diagnóstico (quadro 1)(4).
A radiografia de tórax é normal em 87,5% dos pacientes e somente um terço deles mostra alterações secundárias à hemorragia e edema com distribuição predominantemente para as bases e periferia pulmonar. Também podem ser vistos sinais de cor pulmonale agudo.
Recentemente, com o advento da RNM, podem-se observar imagens de microinfartos cerebrais, que desaparecem com a resolução do quadro neurológico(2).
Têm-se descrito, ainda, de forma mais precisa, alterações mesmo incipientes dos espaços ósseos intramedulares(5).
RESULTADOS
Foram levantados os prontuários de pacientes com diagnóstico primário ou secundário de síndrome de embolia gordurosa (SEG) internados no HE da FMTM, Uberaba, MG, do período de janeiro de 1980 a dezembro de 1996 (16 anos). Havia nove pacientes (três mulheres - 33,3% e seis homens - 66,7%), com idade variando de 18 a 84 anos, média de36,7 anos e mediana de 30 anos.
Todos tiveram fratura de fêmur (uma bilateral); três apresentaram fratura simples e outros seis, fraturas múltiplas, dos quais cinco tiveram fratura de tíbia e fíbula.
Cinco pacientes (55,6%) desenvolveram os sintomas da SEG antes das primeiras 24 horas após o trauma, outros três (33,3%) tiveram os sintomas antes das 48 horas, enquanto apenas um (11,1%) apresentou os sintomas antes das 72 ho-ras.
Todos os pacientes começaram com desorientação e confusão; oito (88,9%) evoluíram para coma e necessitaram de respiração controlada. Todos foram internados na UTI; des-tes, três (33,3%) precisaram de traqueostomia e seis (66,7%) apresentaram petéquias.
O período de internação variou de 3 a 28 dias, com média de 14 dias; a permanência na UTI variou de 2 a 20 dias, com média de 9,1 dias.
Dos nove pacientes, seis (66,7%) tiveram boa evolução e recuperação completa dos sintomas e três foram a óbito.
DISCUSSÃO
A literatura demonstra que a SEG em politraumatizado é maior que a formalmente aceita, indicando talvez a dificuldade existente de realizar o diagnóstico, pois inexistem exames laboratoriais e de imagem específicos.
De todos os pacientes com fraturas de ossos longos, mais de 90% apresentam embolia gordurosa, mas somente uma minoria desenvolve a SEG. Há evidências de que os doentes que desenvolveram essa síndrome são constitucionalmente diferentes daqueles que com traumatismo da mesma intensidade não a desenvolvem. São descritas significativas anormalidades no metabolismo dos carboidratos e lipídios, nos mecanismos de coagulação e acentuada fragilidade capilar. Este trabalho está de acordo com a literatura internacional
(LI) com relação à prevalência do sexo (masculino), idade(mediana de 30 anos/LI - 23,5), o tipo de fratura (predominância de fraturas em fêmur e múltiplas), o período crítico (variando de 24 a 72 horas após o trauma). Diverge um pouco com relação à necessidade de UTI (aqui 100%/LI - 64%), aqui 88,9% dos pacientes evoluíram para coma, enquanto na LI apenas 35%, e o tempo médio de internação (aqui 14 dias/ LI - 34,3 dias).
2. Candamio, J.M. & Reyes, J.: Síndrome de embolismo graso. Med Crit Venez 9: 64-68, 1994.
3. Corsi, P.R., Gianinni, J.A. & Rasslan, S.: Embolia gordurosa pós-traumáti- ca - revisão da literatura. Acta Cir Bras 8: 134-140, 1993.
4. Delfino, H.L.A., Landell, G.M., Neto, J. et al: Embolia gordurosa - apre- sentação de caso. Rev Bras Ortop 22: 109-112, 1987.
5. Fitzgerald, R.H. & Berquist, T.H.: Magnetic ressonance image. J Bone Joint Surg [Am] 68: 799-801, 1986.
6. Levy, D.: The fat embolism syndrome: a review. Clin Orthop 261: 281- 286, 1990.
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8. Nasi, L.A., Anicet, G.C., Aramayo, A.M. et al: Embolia gordurosa (re- trato de um caso e revisão do assunto). Rev Med Cir 34: 46-51, 1988.
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