A claudicação intermitente em pessoas jovens pode ser determinada por arteriosclerose precoce ou embolia arterial, não reconhecida e tratada como tal, na fase aguda. Nos últimos anos tem sido chamada a atenção para uma forma de insuficiência arterial periférica que ocorre em pacientes jovens e praticantes de esportes. Trata-se da síndrome de compressão ou aprisionamento muscular da artéria poplítea.
Essa compressão arterial é determinada por relação anômala entre a artéria poplítea e as estruturas musculares e tendinosas que a envolvem(9,11). O trauma de repetição, exacerbado por práticas esportivas mais energéticas, determina nesses pacientes uma compressão arterial, que pode apresentarse clinicamente desde a claudicação intermitente por oclusão trombótica de lenta instalação até trombose local aguda com síndrome isquêmica grave(2,6).
A primeira descrição da existência dessa compressão muscular foi feita por Stuart, estudante de Medicina da Universidade de Edimburgo em 1879(7,9,12). O aprisionamento da artéria poplítea foi primeiro reconhecido clinicamente e tratado por Hamming em 1959(6,7,9,15). Em 1965, Love & Whelan(12) utilizaram o termo síndrome de aprisionamento da artéria poplítea. Desde essa época, mais de 300 casos têm sido relatados na literatura internacional(3,6).
Nos anos seguintes vários trabalhos descreveram experiências com essa síndrome, alguns deles demonstrando experiência em pacientes jovens, no período de prestação do serviço militar(12,14,16).
No Brasil, os primeiros trabalhos relatados são de Ximenes(20) e de Ristow et al.(17) e constituem relato de casos. Os primeiros capítulos em livros-texto no Brasil foram publicados por Gallicchio & Schaffer, em 1991(8), e Castiglia, em 1995(4). Esses autores prestaram excelente trabalho para a divulgação dessa síndrome, dada a excelência do conteúdo de ambos os capítulos.
Nos últimos anos temos tido a oportunidade de acompanhar vários pacientes com essa situação clínica e em todos havia um denominador comum: jovens esportistas que intensificaram sua prática esportiva recentemente e que tiveram o diagnóstico dessa situação clínica geralmente postergada.
Julgamos importante a comunicação da nossa experiência, com o objetivo de divulgar essa patologia entre os não especialistas em doenças vasculares.
RELATO DOS CASOS
Caso 1
Paciente masculino, 17 anos, apresentava quadro de isquemia em membro inferior direito (MID), com pé pálido, frio e doloroso ao caminhar. Referia que nos últimos meses passou a praticar esportes com dedicação maior.
No exame físico, o pé direito estava mais pálido e frio e esta palidez se intensificava com sua elevação. Os pulsos ao nível do pé não eram palpáveis.
A arteriografia mostrava sinal de compressão extrínseca da artéria poplítea direita (figs. 1 e 2).
Em 10/5/88 foi realizada cirurgia e observou-se inserção anômala da porção lateral da musculatura dos gastrocnêmios, que se inseria entre a veia e artéria poplítea. O procedimento cirúrgico consistiu em liberação da banda muscular e ressecção de segmento de artéria poplítea que estava dilatada. Foi restaurada a circulação com a realização de um by pass da artéria poplítea direita com segmento de 10cm de veia safe-na interna reversa.
Caso 2
Paciente masculino, 18 anos, apresentava claudicação progressiva em membro inferior esquerdo (MIE) havia três meses e que coincidiu com a prática esportiva mais intensa, como a corrida com obstáculos.
No exame físico, o pulso poplíteo era palpável, mas não se palpava pulso pedioso e tibial posterior em MIE. Na elevação, o pé esquerdo era mais pálido.
Na arteriografia havia sinais de compressão extrínseca da artéria poplítea esquerda, com seu desvio medial.
Em 20/12/89 foi realizado um by pass entre a artéria femoral superficial e artéria poplítea abaixo do joelho em MIE, usando um segmento de 30cm de veia safena reversa.
Caso 3
Paciente masculino, 44 anos, apresentou quadro de dor súbita em MIE, após competição esportiva (corrida de 100m rasos), acompanhado de diminuição da temperatura e pali-dez do pé. Foi tratado com heparina e apresentou discreta melhora por uma semana. Recebemos o paciente para tratamento, com isquemia moderada no 8º dia. O paciente era hipertenso controlado somente com dieta. Era ex-tabagista.
No exame físico, os pulsos em MID estavam preservados e normais. Em MIE constatou-se presença de pulso femoral de intensidade normal e ausência de pulso poplíteo, tibial posterior e pedioso. O tempo de enchimento venoso no MID era de 20 segundos e no MIE, de 46 segundos. Presença de hiperemia reativa e sofrimento da pele do hálux esquerdo.
A arteriografia mostrava oclusão com extensão de aproximadamente 10cm da artéria poplítea e reenchimento das artérias da perna em MIE.
Em 21/7/95 foi realizada trombembolectomia da artéria tibial posterior e peroneira e by pass entre artéria femoral superficial e o tronco tibioperoneiro usando veia safena interna reversa em MIE. Não foi feito acesso para correção da anomalia de inserção muscular, pois o tratamento visou so-mente a restauração vascular.
Caso 4
Paciente masculino, 18 anos, que iniciou, havia dez meses, com claudicação para 500m. Houve progressão dessa claudicação. Na internação apresentava claudicação para 50m em MIE. Este paciente praticava esportes de forma continuada. Nos últimos três meses intensificou o ensaio de dança portuguesa, cuja característica básica são pequenos saltos na ponta dos dedos do pé.
No exame físico, os pulsos femorais eram palpáveis e não havia pulsos distais em ambos os membros inferiores. Havia palidez a elevação dos membros inferiores e após hiperemia reativa, principalmente no MIE. No MID, foi identificado sinal de fluxo sanguíneo através do efeito doppler, em posição normal, mas que desapareceu na flexão e extensão máxima do pé.
A arteriografia mostrava estenose extensa da artéria poplítea esquerda, com reabitação somente no nível do terço médio da perna e com artéria colateral volumosa. Na artéria poplítea direita havia sinais de estenose arterial por provável compressão extrínseca (fig. 3).
Em 27/11/95 foi realizado by pass entre artéria femoral superficial e tronco tibioperoneiro em direção à artéria tibial posterior com veia safena interna reversa em MIE. No 1º dia pós-operatório ocorreu a trombose do enxerto, em sua porção distal. Em 28/11/95 foi feito um by pass entre a veia do enxerto venoso pérvio na região da poplítea com artéria tibial posterior em seu terço distal com segmento de 20cm de veia safena reversa.
DISCUSSÃO
A síndrome de aprisionamento da artéria poplítea é mais freqüente em homens (94%). É unilateral em 89%. Pode ocorrer dilatação aneurismática pós-estenótica em 22,6%(7). É mais freqüênte em jovens (44% abaixo dos 25 anos) e é rara em pessoas acima dos 40 anos (35%)(3,7,10).
Nos pacientes jovens que apresentem claudicação intermitente no nível do pé e panturrilha, a hipótese diagnóstica de síndrome de aprisionamento da artéria poplítea deve ser lembrada. Alguns doentes podem queixar-se de formigamentos, esfriamento e palidez do pé, desencadeados pelo exercício físico. Pode ocorrer síndrome isquêmica aguda após exercício físico muito intenso. Algumas vezes a anomalia é assintomática(7,18). No caso 4 aqui relatado, o paciente apresentava compressão bilateral, porém os sintomas apareceram apenas em um lado. Algumas vezes, os sintomas podem passar despercebidos, apesar de apresentar-se estenose significativa ou oclusão, graças à boa circulação colateral(5,7).
O achado ao exame físico mais importante é a ausência ou diminuição da amplitude dos pulsos no nível do pé, acompanhada de palidez à sua elevação. A determinação dos índices pressóricos no nível do pé evidencia queda significativa destes, caracterizando a presença de oclusão arterial ou de este-nose importante(18).
Nos pacientes com sintomas, mas que apresentam pulsos distais, é de extrema importância sua palpação, em posições de flexão dorsal e extensão extremas do pé. Estes podem mostrar a diminuição da amplitude do pulso ou seu desaparecimento. Essa modificação é patognomônica da compressão muscular da artéria em situações de esforço muscular máximo(6,10,18).
A arteriografia é o segundo método de diagnóstico complementar. Costuma demonstrar a oclusão da artéria poplítea com trombose mais ou menos extensa ou a estenose da artéria por compressão extrínseca e, o que é mais importante, com desvio medial típico da compressão. O angiografista deve ser alertado para a investigação diagnóstica solicitada, pois, na presença de aparente normalidade, deverá fazer a documentação angiográfica em posições de flexão e extensão exageradas do pé(3,14,19).
Recentemente, outros métodos diagnósticos ganharam importância, como a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética. Esses exames revelam detalhes anatômicos da fossa poplítea e demonstram a imagem da compressão extrínseca da artéria poplítea, com interposição da porção muscular do músculo gastrocnêmio, entre a artéria e a veia poplítea(3,14). O outro método é o duplex-scan, o qual, mais recentemente, tem sido utilizado como investigação de rotina nesta síndrome. A vantagem do duplex é ser exame não invasivo e realizado com o pé em posição neutra, em flexão e extensão máxima(1,13).
A exploração cirúrgica desses pacientes tem demonstrado a existência de quatro tipos de compressão muscular sobre a artéria poplítea(3,5,7,15,18).
Tipo I: A cabeça medial do músculo gastrocnêmio inserese em sua posição normal, mas a artéria poplítea é deslocada medialmente e por baixo da inserção muscular.
Tipo II: A cabeça medial do músculo gastrocnêmio inserese em posição mais lateral que sua normal. A artéria desce em posição quase reta, mas passando medial e posteriormente à inserção muscular.
Tipo III: A artéria poplítea é comprimida por uma fita muscular da cabeça medial do gastrocnêmio, que se insere em posição mais lateral do que a cabeça medial. A artéria desce aparentemente em posição retilínea.
Tipo IV: A compressão da artéria poplítea é feita pelos músculos mais profundos ou por bandas fibrosas.
O tratamento da síndrome de aprisionamento é cirúrgico e consiste de duas partes. A primeira é eliminar o fator responsável pelo aprisionamento e pela compressão através da secção do músculo e da liberação de bridas que envolvem a artéria. A segunda é a restauração do fluxo arterial em casos em que já ocorreu a oclusão da artéria. Isso é determinado pela extensão do dano causado e pode ser: trombectomia simples, trombendarterectomia, arterioplastia com remendo venoso (pode estar associado com as técnicas anteriores) e interposição de enxerto venoso(14,18).
Mesmo os membros contralaterais, assintomáticos, portadores da síndrome de aprisionamento da artéria poplítea, devem ser operados, para evitar-se a evolução da lesão e a trombose arterial, formação aneurismática pós-estenótica e para não ocorrer risco de perda de membro(14).
Nos casos aqui relatados, o tratamento cirúrgico foi realizado em situações diversas, com evidência de estenose arterial e oclusão arterial. No caso 1, além da secção do músculo inserido de forma anômala, realizou-se derivação com veia safena, desviando o segmento doente da artéria, com o que se obteve ótimo resultado com seguimento de oito anos. No caso 2 foi feita derivação da artéria femoral superficial para a poplítea, pois, embora a lesão tivesse caráter estenosante, na palpação a consistência da parede arterial não recomendava sua manutenção. Nos casos 3 e 4, já com trombose arterial com extensão variável, optamos pela derivação com anastomose distal na artéria tibial posterior e no tronco tibioperoneiro.
Conclui-se que esta síndrome deve ser sempre lembrada e diagnosticada precocemente em pacientes jovens esportistas, que apresentem dor em membro inferior ao intensificar os exercícios físicos.
1. Akkersdijk, W.L., Ruyter, J.W., Lapham, R. et al: Colour duplex ultra-sonographic imaging and provocation of popliteal artery compression. Eur J Vasc Endovasc Surg 10: 342-345, 1995.
2. Biemans, R.G.M. & Bockel, J.H.: Popliteal artery entrapment syndrome. Surg Gynecol Obstet 144: 604-609, 1977.
3. Cairols, M.A., Blanes, I., Gimenez, A. et al: An exceptional case of popliteal entrapment syndrome. Eur J Vasc Endovasc Surg 8: 754-756, 1994.
4. Castiglia, V.: "Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea", in Maffei, F.H.A., Lastória, S., Yoshida, W.B. et al: Doenças vasculares periféricas, Rio de Janeiro, Medsi, 1995. Cap. 44, p. 701-715.
5. Delaney, T.A. & Gonzalez, L.L.: Occlusion of popliteal artery due to muscular entrapment. Surgery 69: 97-101, 1970.
6. Erdoes, L.S., Devine, J., Bernhard, V.M. et al: Popliteal vascular compression in a normal population. J Vasc Surg 20: 978-986, 1994.
7. Ferrero, R., Barile, C. & Bretto, P.: Popliteal artery entrapment syndrome: report on seven cases. J Cardiovasc Surg 21: 45-52, 1980.
8. Gallicchio, V.G. & Schaffer, N.T.: "Síndrome do aprisionamento da artéria poplítea", in Bonamigo, T.P., Burihan, E., Cinelli, M. et al: Doenças da aorta e seus ramos: diagnóstico e tratamento, São Paulo, Fundo Editorial Byk, 1991. Cap. 37, p. 324-344.
9. Gibson, M.H.L., Mills, J.G., Johnson, G.E. et al: Popliteal entrapment syndrome. Ann Surg 185: 341-348, 1977.
10. Hamming, J.J. & Vink, M.: Obstruction of the popliteal artery at an early age. J Cardiovasc Surg (Torino): 6: 516, 1965.
11. Insua, J.A.,Young, J.R. & Humphries, A.W.: Popliteal artery entrapment syndrome. Arch Surg 101: 771-775, 1970.
12. Love, J.W. & Whelan, T.J.: Popliteal artery entrapment syndrome. Am J Surg 109: 620-624, 1965.
13. Miles, S., Roediger, W., Coole, P. et al: Doppler ultrasound in the diagnosis of the popliteal artery entrapment syndrome. Br J Surg 64: 883- 884, 1977.
14. McDonald, P.T., Easterbrook, J.A., Rich, N.M. et al: Popliteal artery entrapment syndrome: clinical, noninvasive and angiographic diagnosis. Am J Surg 139: 318-325, 1980.
15. Paulo, F.L.: Variações da artéria poplítea - correlação com a síndrome de miocompressão. Rev Bras Cir 72: 21-22, 1982.
16. Rich, N.M. & Hughes, C.W.: Popliteal artery and vein entrapment. Am J Surg 113: 696-698, 1961.
17. Ristow, A.V.B., Arruda, A.M. & Baptista, H.: Síndrome de compressão da artéria poplítea. Med Hoje 5: 80-82, 1979.
18. Rosset, E., Hartung, O. & Branchereau, A.: "Artère poplitèe piégée", in Kieffer, E. & Godeau, P.: Maladies artérieles non athéroscléreuses, Paris, Ed. AERCV, 1994. Cap. 10, p. 135-153.
19. Verhoeven, E.L.G., Lucarotti, M.E. & Campbell, W.B.: Vanishing popliteal entrapment. Eur J Vasc Endovasc Surg 9: 244-246, 1995.
20. Ximenes, J.O.C.: Síndrome de enlaçamento da artéria poplítea: relato de um caso e revisão da literatura. Rev Col Bras Cirur 2: 74-77, 1975.
