O termo "articulação de Charcot" passou a ser usado, segundo Steindler, após Jean-Martin Charcot, em 1868, descrever a osteoartrite grave que se associa à sífilis terciária (tabes dorsalis)(1). No início do século XIX, a sífilis era a causa mais habitual desse tipo de artropatia. Após a descoberta da penicilina e sua difusão para o tratamento da sífilis, houve grande redução da incidência desta doença. Nos últimos anos, a neurartropatia de Charcot tem-se tornado causa comum de deformidades progressivas do pé e do tornozelo. Atualmente, as principais causas que levam à neurartropatia são diabetes mellitus e hanseníase. Essas doenças provocam neuropatia periférica que, em última instância, leva ao desenvolvimento de pés insensíveis e à perda da capacidade proprioceptiva, o que reduz o arco reflexo de defesa contra os traumas. Independentemente do fator causal, a neuropatia periférica gera uma lesão autonômica e somática, com perda da função nervosa periférica do pé e do tornozelo. Isso leva à perda da propriocepção e da sensibilidade protetora; também expõe as articulações distais dos membros inferiores aos traumatismos repetitivos e, conseqüentemente, à destruição articular progressiva - articulação de Charcot(2). Os traumatismos predispõem ao desenvolvimento de deformidades osteoarticulares do pé e do tornozelo e à formação de úlceras plantares decorrentes da distribuição anormal da pressão de apoio do peso corporal durante a marcha. As úlceras podem contaminar-se e provocar, secundariamente, infecção das partes moles ou mesmo do osso adjacente.
O tratamento da neurartropatia de Charcot tem como princípio a obtenção de pés plantígrados e estáveis, para que não haja formação de áreas de hiperpressão sujeitas à ulceração. A maioria dos portadores de neurartropatia responde bem ao tratamento incruento com uso de gesso de contato total ou órtese moldada. Todavia, nos casos em que o tratamento incruento não é capaz de evitar a formação de úlceras recorrentes e a órtese moldada não se adaptar a certas deformidades bizarras, pode-se indicar o tratamento cirúrgico.
O tratamento da neurartropatia é pouco conhecido e difundido no nosso meio(3).
O objetivo deste estudo é revisar a literatura, pesquisando técnicas para o tratamento das deformidades adquiridas do pé e do tornozelo secundárias à neurartropatia de Charcot.
REVISÃO E ANÁLISE DISCUTIDAS DA LITERATURA
As lesões no pé e no tornozelo neuropáticos são multifatoriais, podendo estar correlacionadas com alterações neurológicas, ortopédicas, imunológicas e vasculares(4).
O diabetes mellitus constitui um dos mais sérios problemas de saúde pública da atualidade. A prevalência mundial do diabetes insulino-dependente tem tido crescimento de proporções epidêmicas. Esse aumento deve-se às mudanças de hábitos alimentares, com crescente consumo de gorduras saturadas, associado ao sedentarismo da vida moderna, gerando obesidade. Esses dois fatores e, nos últimos anos, o melhor controle clínico do diabetes, têm permitido aumentar a longevidade dos pacientes e, em conseqüência, as complicações tardias da doença vêm manifestando-se com maior freqüência. Atualmente, existem cerca de 120 milhões de diabéticos insulino-dependentes no mundo. No Brasil existem aproximadamente cinco milhões de diabéticos (prevalência de 7,6%(3)). Segundo estatísticas norte-americanas, 25% dos pacientes diabéticos desenvolvem neuropatia periférica com comprometimento do pé e do tornozelo, com grande potencial de evoluir com formação de úlceras e desenvolvimento de neurartropatia de Charcot(5). No Brasil, não há estatísticas referentes ao desenvolvimento de neuropatia nos pés de pacientes diabéticos.
A hanseníase é doença infecto-contagiosa e endêmica nas regiões de baixo poder aquisitivo do planeta. Nas áreas endêmicas, os fatores predisponentes para disseminação da hanseníase são: habitação pobre com baixo padrão de higiene, subnutrição, promiscuidade, miséria e moléstias infecto-con-tagiosas(6,7). Devido ao perfil do Brasil, com tantas diferenças socioeconômicas e área territorial muito extensa, existem regiões endêmicas de hanseníase. Contudo, esses dados, assim como os referentes à neuropatia diabética, não estão devidamente estudados e disponíveis para pesquisa científica.
Acreditamos que é importante identificar a etiologia da neuropatia para reconhecer as possíveis complicações associadas e iniciar o tratamento precoce dos portadores de pé insensível. Um exemplo disso são os estudos de Brodsky, os quais evidenciam que o tratamento da doença de base pode retardar ou até inibir o aparecimento da neurartropatia(2). De-Fronzo e Reasner(8) demonstraram que a correção da hiperglicemia nos pacientes diabéticos é capaz de prevenir as alterações microvasculares e de reduzir a incidência da neuropatia periférica.
Bases fisiopatológicas para o tratamento da neurartropatia de Charcot
A neuropatia periférica associa-se à lesão do componente autonômico e somático dos nervos e isso leva à perda da propriocepção e da sensibilidade protetora, expondo as articulações distais dos membros inferiores a traumas repetitivos. Em situações como essa, a própria marcha pode desencadear lesões capsuloligamentares, perda do suporte do arco medial, predispondo a fraturas e luxações não reconhecidas pelo próprio paciente. Em conseqüência ocorre a destruição articular progressiva do pé e do tornozelo, conhecida como neurartropatia(2).
A sede mais freqüente de lesões associadas à neurartropatia de Charcot é o mediopé, manifestando-se pelo colapso do arco medial e pela formação de proeminências ósseas plantares. No retropé, a artropatia de Charcot leva a desvios angulares e rotacionais do tornozelo, gerando deformidades instáveis que dificultam o apoio plantígrado. Essas deformidades predispõem ao desenvolvimento de úlceras plantares, decor-rentes da distribuição anormal da pressão de apoio do peso corporal durante a marcha.
A formação de úlceras cria uma situação de alto risco em pés insensíveis, pois podem contaminar-se e provocar, secundariamente, infecção das partes moles ou mesmo do osso adjacente. Isso é grave, em particular, nos portadores de diabetes, pois, devido à imunossupressão que cursa com a doença, o controle da infecção torna-se difícil. Quando existe infecção, esta pode disseminar-se e levar ao descontrole dos níveis de glicemia, à septicemia e, em última instância, à morte do paciente(9).
A neurartropatia desenvolve alterações ósseas progressivas - fases I, II e III de Eichenholtz(10). Na fase inicial - desenvolvimento - ocorre fragmentação óssea, que se manifesta, clinicamente, com hiperemia, calor local e edema difuso no pé e ou tornozelo. A diminuição da opacidade óssea na imagem radiográfica sugere a ocorrência de desmineralização regional do osso. Visualizam-se imagens de fragmentação óssea periarticular e de luxação dos ossos do tarso. Na fase seguinte - coalescência - observam-se fenômenos de reabsorção óssea, que se manifestam clinicamente com diminuição dos sinais flogísticos. No estudo radiográfico, visualizam-se sinais concomitantes de reabsorção e abundante neoformação óssea. Na fase final - reconstrução - ocorrem a consolidação e a remodelação ósseas visíveis na radiografia. Clinicamente, não mais se observam sinais flogísticos no pé e no tornozelo. Como seqüela, podem ocorrer formação de proeminências ósseas e deformidades rígidas ou instáveis(10).
O conhecimento da fisiopatologia da neurartropatia e o seu entendimento são muito importantes, como base para o tratamento desta afecção. O objetivo do tratamento da neurartropatia de Charcot é a obtenção de pés plantígrados e estáveis para prevenir a formação de áreas de hiperpressão sujeitas à ulceração(2). O tratamento deve ser planejado levando em conta a etiologia e o estágio evolutivo da neurartropatia de Charcot, a idade e o nível de atividade do paciente, o tipo e a localização da deformidade, e a presença de fatores agravantes, como úlcera e infecção(9).
Gesso de contato total (GCT)
A maioria dos pacientes portadores de neurartropatia responde bem ao tratamento incruento com uso de gesso de contato total ou órtese moldada. O sucesso desse método depende da imobilização, por tempo prolongado, postergando-se a carga até a evidência radiográfica do início de reparação óssea e de consolidação das fraturas neuropáticas(1,2,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20).
Baseados na literatura, acreditamos que o melhor tratamento para a neurartropatia de Charcot no pé e no tornozelo é o incruento, com gesso de contato total. Além de apresentar baixa morbidade e bons resultados, ele possibilita qualidade de vida para o paciente, que pode locomover-se e realizar as atividades da vida diária.
Órteses moldadas e calçados
Após o tratamento das fraturas neuropáticas no pé e no tornozelo, com gesso de contato total em paciente incluídos nas fases I e II de Eichenholtz(10), podem ocorrer consolidação e remodelação ósseas. Quando há consolidação clínica e radiográfica, a neurartropatia já evoluiu para a fase III de Eichenholtz(10). Nessa eventualidade, as deformidades residuais devem ser acomodadas em órteses moldadas e/ou sa-patos específicos para pés insensíveis. A utilização da órtese tem a finalidade de proteção, para que não haja o desenvolvimento de novas deformidades e que as existentes sejam protegidas.
Quando o acometimento da fratura neuropática é o mediopé, podem ser utilizadas palmilhas moldadas para distribuição das áreas de pressão da região plantar(17).
Quando o acometimento da fratura neuropática é o retropé, pode ser utilizada órtese de polipropileno suropodálica tornozelo-pé (AFO - ankle foot orthesis)(11,12,21). Outra opção de tratamento é a utilização da órtese de restrição para Charcot. Consiste numa órtese rígida suropodálica, composta por duas partes, uma anterior e outra posterior, as quais se encaixam como uma concha, propiciando a proteção de todo o pé(15).
Independentemente do local de acometimento do pé, o calçado deve ser específico para pés insensíveis. O calçado utilizado é "extraprofundo", com ponta larga, sem costuras internas, com solado em mata-borrão(17).
Ostectomia das proeminências ósseas
As deformidades residuais que caracterizam a fase de resolução (seqüela), da neurartropatia de Charcot devem ser acomodadas em órteses moldadas ou calçados. Uma das deformidades residuais mais freqüentemente encontrada é a presença de proeminências ósseas plantares, pois o mediopé é o local mais comum de colapso ósseo. Essas proeminências ósseas atuam como áreas de hiperpressão que, associadas a pés insensíveis, predispõem à formação de úlceras.
A ostectomia das proeminências ósseas em pacientes portadores de neurartropatia de Charcot com deformidades no pé e no tornozelo está indicada quando há falha do tratamento incruento e o paciente apresentar ulceração recorrente. A causa da recorrência da úlcera é freqüentemente o ápice da deformidade em mata-borrão, devido ao contato desta proeminência com o solado do calçado. A ressecção óssea deve proporcionar o fechamento da úlcera, propiciando ao paciente a utilização de calçado ou órtese(2,22,23,24). A cirurgia de ressecção da proeminência óssea deve ser realizada preferencialmente após as úlceras estarem cicatrizadas, para reduzir o risco de infecção por contaminação da ferida. Após a ostectomia, os pacientes devem ser mantidos sem carga até a cicatrização de partes moles e não há necessidade de utilização de gesso ou órtese. A ressecção das proeminências ósseas, quando indicada corretamente, apresenta bons resultados, ou seja, não há recidiva da ulceração(2).
Realinhamento e artrodese modelante
Deformidades graves e instabilidade articular no pé e tornozelo de pacientes portadores de neurartropatia de Charcot podem ser tratadas através de realinhamento e estabilização com artrodese do segmento acometido. A maioria dos pacientes considerados candidatos a esse procedimento cirúrgico é daqueles em que houve falha do tratamento incruento ou a amputação é a única outra alternativa razoável como opção de tratamento. Portanto, esse procedimento é considerado como de salvamento.
Por se tratar de indicação de alto risco, há restrições para a realização de procedimentos cirúrgicos na neurartropatia de Charcot. Esses só devem ser realizados em pacientes deambuladores domiciliares ou comunitários, com a doença sob controle, que se encontram nos estágios I ou II de Eichenholtz, com ausência de infecção, com aporte arterial adequado para o pé e o tornozelo, e após o fechamento da úlcera com o uso de gesso de contato total.
Ao considerarmos a indicação de cirurgia, é necessário avaliar as condições locais do pé e do tornozelo relacionadas à nutrição arterial. Os pacientes com insuficiência circulatória a lesões semi-oclusivas da circulação arterial necessitam de cirurgias de revascularização e, somente após o sucesso destas, o procedimento ortopédico está indicado(4).
Sticha et al(25) enfatizam que a técnica de execução da artrodese nos pacientes portadores de neurartropatia de Charcot deve incluir: 1) incisão cirúrgica ampla para que não haja tração excessiva na pele; 2) remoção cuidadosa da cartilagem de revestimento e corpos livres; 3) remoção de todo o osso esclerótico; 4) ressecção completa do tecido fibrótico capsular e sinovial; 5) aposição congruente entre as superfícies ósseas; 6) fixação rígida da artrodese. O garrote deve ser evitado, em especial nos pacientes diabéticos que possuem alterações vasculares concomitantes.
De acordo com a literatura, vários métodos de osteossíntese para artrodese do pé e tornozelo em deformidades secundárias à neurartropatia de Charcot têm sido propostos. Destacam-se: fixação interna com fios intra-ósseos(26), hastes intramedulares(27,28,29,30), parafusos para osso cortical e esponjo(16,31), parafusos canulados(23), placas(32,33,34) e fixador ex-terno(35).
A principal complicação após artrodese dos pacientes portadores de neurartropatia de Charcot é a pseudartrose. Em virtude disso, há grande discussão a respeito dos materiais de síntese empregados para manter a artrodese que possam manter estabilidade e proporcionar consolidação óssea. Nos casos de neurartropatia, a artrodese é alternativa à amputação, porém, o tempo de consolidação é muito longo. A utilização da haste intramedular bloqueada parece ser alternativa satisfatória como método de fixação, pois, apesar de não prescindir da utilização de imobilização gessada, permite o início da carga precocemente (seis a oito semanas). Isso favorece a vida diária do paciente durante o longo período de imobilização necessário para que ocorra a fusão óssea 28. Além disso, o método permite fixação rígida e estável nos casos de deformidades graves quando existe perda e/ou necrose óssea do tálus. Shibata et al(27) relataram bons resultados com a utilização de haste intramedular para o tratamento de pacientes portadores de neurartropatia de Charcot secundária à hanseníase, obtendo consolidação óssea em 73% dos casos. Outros autores descreveram resultados obtidos com a haste intramedular bloqueada: Kile et al, 87% de consolidação óssea no tratamento de 30 portadores de deformidades graves no tornozelo(28); Moore et al, 73% de consolidação óssea no tratamento de 16 portadores de deformidades secundárias a colapso do tálus(29); e Pinzur e Kelikian, 95% de consolidação óssea no tratamento de 20 portadores de deformidades do tornozelo secundárias à neurartropatia de Charcot(30).
Uma das opções para a cirurgia de revisão após falha da haste intramedular bloqueada pode ser a fixação com placa e parafusos. Gruen e Mears(32) obtiveram 100% de consolidação óssea, com artrodese modelante fixada com placa e parafusos, para tratamento de cinco portadores de pseudartrose da metáfise distal da tíbia. Alvarez et al(33) descreveram 100% de consolidação óssea, em artrodese modelante fixada com placa e parafusos, para tratamento de sete portadores de deformidades no tornozelo com reabsorção do tálus secundária à neurartropatia. Myerson et al(34) obtiveram 86% de consolidação óssea, com artrodese modelante fixada com placa e parafusos, para tratamento de 30 portadores de deformidades no tornozelo com reabsorção do tálus secundária à neurartropatia.
A artrodese modelante corrige as deformidades; contudo, como a neuropatia provoca enfraquecimento da massa óssea secundária à osteoporose, há dificuldade de fixação óssea com os materiais de osteossíntese convencionais, predispondo ao desenvolvimento da pseudartrose. Esses fatores levam a tempo prolongado de consolidação e, conseqüentemente, a tempo maior de imobilização. Além de ser cirurgia de altíssimo risco, apresenta, como complicações, reativação da neurartropatia e infecção. A artrodese modelante para o tratamento das deformidades adquiridas do pé e tornozelo secundárias à neurartropatia de Charcot deve ser evitada e, quando recomendada, todas as possíveis indicações e contra-indicações devem ser avaliadas criteriosamente.
Amputações
A indicação da amputação do pé e do tornozelo é reservada a pacientes com comprometimento vascular grave e irreversível e com possibilidade de deambular. Todos devem ser avaliados pelo cirurgião vascular e os que possuem oclusão vascular parcial podem ser submetidos a procedimentos de revascularização. Os pacientes que possuem oclusão vascular total devem ser submetidos à amputação o mais distal possível que a vascularização permita. As amputações também estão indicadas nos casos de infecção profunda na qual o método clínico de tratamento com antibioticoterapia não é eficaz. A escolha do nível de amputação, ou seja, o mais distal possível, consiste nos seguintes planos: dedos, ressecção do raio, mediopé (metatarsal ou transmetatarsal), retropé (raramente) ou Syme (desarticulação do tornozelo). Os critérios que devem ser seguidos são: o coxim do retropé não deve conter lesões abertas, não deve haver infecção no local da amputação e deve haver vascularização adequada para nutrição tecidual(36,37).
CONCLUSÕES
Como conclusões da análise crítica desta revisão bibliográfica, observamos que a maioria dos portadores de neurartropatia responde bem ao tratamento incruento com uso de gesso de contato total ou órtese moldada. O sucesso des-se método depende da imobilização por tempo prolongado, postergando-se a carga até a evidência radiográfica de consolidação óssea. O tratamento cirúrgico só está indicado na presença de deformidades grosseiras ou de instabilidade das articulações do pé e do tornozelo, que impedem o apoio plantígrado, causando hiperpressão, ou quando o tratamento incruento é ineficaz na prevenção do aparecimento de ulceração recorrente. Nesses casos, pode ser realizada a ostectomia das proeminências ósseas ou a artrodese modelante para alinhar ou estabilizar os pés e tornozelos deformados. A ostectomia das proeminências ósseas nos pés deformados pela neurartropatia de Charcot é cirurgia de menor porte. É ca-paz de remover a área de hiperpressão, permitindo cicatrização das úlceras, mas não corrige as deformidades do pé e do tornozelo, o que dificulta a utilização de calçados e órteses. A artrodese modelante propõe-se a corrigir as deformidades decorrentes da artropatia de Charcot; contudo, possui maior número de complicações associadas ao procedimento cirúrgico de grande porte. As principais complicações são: infecção, retardo de consolidação, pseudartrose e recidiva das deformidades.
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