A cicatrização tendinosa tem sido preocupação constante de cirurgiões através dos tempos(1-4,7,10,15,17,18,20-23).
Bunnel(4,5) dirigiu seus estudos, primariamente, em relação à cicatrização dos tendões flexores dos dedos. Os conhecimentos obtidos com esses procedimentos puderam ser aplicados à cicatrização tendinosa nos demais segmentos corporais, particularmente em relação ao tendão calcaneano.
As lesões traumáticas do tendão calcaneano constituem uma das lesões tendinosas mais freqüentes(6,10,19).
A visão de Hipócrates sobre rotura do tendão calcaneano era de que, “se o tendão fosse lesado ou cortado, além de causar febre, induziria ao choque, desestruturaria a mente e em sua evolução acabaria trazendo a morte”.
Embora hoje possamos oferecer um prognóstico melhor, o tratamento permanece controverso, apesar de muitas publicações a esse respeito(6,11,13,14,19).
Os oponentes do tratamento conservador argumentam que este levaria a taxa de ruptura e não cicatrização maior que o tratamento cirúrgico(13,14).
Por outro lado, o tratamento cirúrgico promoveria incidência significativa de outras complicações como necrose de pele e/ou tendinosa, infecção e lesão nervosa e, além disso, resultados clínicos seriam semelhantes aos do tratamento conservador(6,11,12,19).
Em razão da divergência existente entre a forma de tratamento da lesão aguda do tendão calcaneano, foi nossa intenção realizar um estudo experimental comparativo para avaliar a resistência mecânica a ruptura e estudo histológico de tendões suturados ou tratados somente com imobilização externa.
MATERIAL E MÉTODOS
Vinte coelhos da raça Nova Zelândia, machos, com cinco semanas de vida e com peso médio de 900 gramas, foram utilizados no presente estudo.
Os animais foram submetidos a anestesia endovenosa com tionembutal (3 a 5mg/kg). A seguir era realizada tricotomia, assepsia e anti-sepsia da pata traseira direita. Após acesso medial, de aproximadamente 3cm de extensão ao nível da inserção do tendão calcaneano, era obtida a exposição da extremidade distal do tendão, o qual era submetido a secção completa a 1cm acima de sua inserção.
Em dez coelhos (grupo A) foi feita sutura dos cotos tendinosos com fio inabsorvível. Nos outros dez (grupo B) a lesão tendinosa não foi reparada cirurgicamente e o tratamento foi conservador.
O fechamento da ferida operatória foi feito por planos, com fios absorvíveis em todos os animais. Em ambos os grupos, no pós-operatório foi feita imobilização gessada tipo cruropodálica, com a pata traseira direita em eqüino.
A imobilização gessada permaneceu durante 28 dias em todos os animais.
No pós-operatório os animais foram mantidos em gaiolas individuais, com água e ração à vontade.
Foram criados subgrupos, a saber: A1, A2, B1 e B2, contando cada um com cinco animais. Os animais foram sacrificados com quatro semanas (subgrupos A1 e B1) e com dez semanas (subgrupos A2 e B2), pós-procedimento cirúrgico.
A seguir, ambos os tendões calcaneanos de cada coelho foram dissecados, em toda sua extensão, inclusive mantendo suas origens e inserções, respectivamente, em continuidade com a extremidade distal do fêmur e o calcâneo.
Procedeu-se, então, à verificação visual da cicatrização tendinosa comparando-se um tendão normal com o submetido a rafia e com o tratado conservadoramente (fig. 1). Posteriormente, os tendões foram submetidos ao teste de resistência mecânica no Laboratório de Ensaios de Materiais, utilizando-se a máquina universal de ensaios com as seguintes características: marca - Losenhausenwerk; modelo UHP 6000Kp, nº 18942/1965; fabricante - Düsseldorfer Maschinenbau A-G (figs. 2 e 3). Finalmente, isolou-se a área cicatricial dos tendões que, após ser incluída em parafina, foi submetida a cortes com micrótomo Spencer e corada através das seguintes técnicas:
1) Hematoxilina-eosina - Para estudo, ao nível do tendão, da vascularização e proliferação de fibroblastos.
2) Tricrômico de Gomori - Estudo do colágeno I que aparece sob forma de fibras grosseiras coradas em verde.
3) Reticulina de Gomori - Estudo do colágeno III que aparece sob a forma de fibras finas coradas em negro por aposição de sais de prata.
4) Resorcina-fucsina de Weigert - Estudo das fibras elásticas que aparecem sob a forma de fibras finas coradas em marrom e negro.
5) Alcian blue - Estudo das proteoglicanas ácidas sulfatadas e não sulfatadas que aparecem em azul claro e escuro.
As lâminas foram submetidas a avaliação histológica através de microscopia óptica.
RESULTADOS
Verificação macroscópica - Comparando-se os tendões de ambos os grupos com o tendão normal, verificamos que, em relação ao comprimento, independentemente do tipo de tratamento efetuado, ambos mostravam-se mais longos do que o tendão normal. Com relação à espessura, o tendão do grupo não suturado apresentava-se com diâmetro menor do que o tendão de controle, ao passo que o tendão suturado tinha um diâmetro maior que o tendão-controle.
Análise histológica - Neste experimento foram estudadas áreas de tendão normal e comparadas com áreas de tendão imobilizado com e sem rafia, 30 e 70 dias após procedimento cirúrgico.
Tendão normal - O tendão normal consiste de três partes: a substância própria do tendão (fascículos tendinosos), a ligação com o músculo que termina como tecido conjuntivo de arranjo frouxo e celular e a ligação músculo-inserção óssea que termina como fibrocartilagem.
A substância própria do tendão consiste de fascículos tendinosos contendo fibras colágenas espessas lineares com aparência fibrosa. O tecido conjuntivo que envolve os fascículos contêm fibroblastos, vasos e nervos, além de fibras colágenas e reticulares.
Animais sacrificados com quatro semanas
Subgrupo A1 - Observamos aumento global do tendão com hemorragia na bainha e epitendão; áreas de proliferação de vasos; áreas com plasmócitos e outras células inflamatórias; áreas com granulomas com material amorfo, do fio de sutura; células gigantes de corpo estranho. Na sutura a reparação é paralela à linha de tensão embora com pouca orientação das fibras colágenas. Existe grande número de fibras reticulares ao redor dos granulomas (fig. 4).
Subgrupo B1 - Notamos diminuição discreta e global do tendão; hemorragia na bainha fibrosa e peritendão; áreas de proliferação de vasos; grande número de fibroblastos e células inflamatórias. Na reparação observa-se pouca orientação das fibras colágenas na área de lesão (fig. 5).
Animais sacrificados com dez semanas
Subgrupo A2 - Observamos aumento global do tendão em comprimento e largura; na reparação existe aumento da orientação das fibras colágenas (gráfico 1); aumento discreto de proteoglicanas ácidas e presença de fibroblastos e células inflamatórias. Não houve alteração visível no padrão de distribuição das fibras elásticas e reticulina (fig. 6).
Subgrupo B2 - Não houve alteração significativa do tamanho do tendão; existe certa orientação das fibras colágenas. Houve aumento discreto das glicosaminoglicanas sem alteração visível no padrão de distribuição das fibras elásticas e reticulina. Observamos presença de fibroblastos e células inflamatórias (fig. 7).
Análise da resistência mecânica - No grupo de animais sacrificados com quatro semanas observamos que houve apenas uma ruptura, no local da lesão, no grupo tratado conservadoramente. Nos demais tendões, o ponto de ruptura foi: quatro (origem femoral); três (junção miotendinosa) e dois (ventre muscular). A carga utilizada para promover a ruptura variou de 4,0 a 14,0kg/F.
No grupo de animais sacrificados com dez semanas observamos que não houve ruptura no local da lesão. As localizações da ruptura foram: sete (ventre muscular) e três (origem femoral). A carga utilizada para promover a ruptura variou de 14,5 a 27,0 kg/F.
No grupo-controle (tendão normal), as rupturas ocorreram na origem femoral ou no ventre muscular; a carga utilizada para promover a ruptura variou de 17,0 a 39,0kg/F.
DISCUSSÃO
Além de serem umas das lesões traumáticas mais freqüentes, as lesões do tendão calcaneano suscitam muitas dúvidas quanto ao tipo de tratamento que deve ser utilizado(6,11,13,14,19).
A formação do hiato entre os cotos tendinosos é a grande causa de resultados clínicos ruins após reparo cirúrgico precário de lesão tendinosa(15), podendo estar associada com tamanho de calo, aumento de aderências, proliferação de fibroblastos desordenados, maturação de colágeno retardada e teoricamente diminuição da amplitude efetiva do tendão; porém no tratamento conservador a força de tração muscular seria a responsável pelo hiato entre os cotos tendinosos(9,15,16).
O tratamento cirúrgico bem realizado parece combinar duas propriedades, uma a de prevenir ou minimizar retração e a outra de obter uma boa aposição, já que um hiato amplo entre os cotos tendinosos é preenchido por uma ponte fibrosa provisória, sendo facilmente distendido.
Independentemente da forma de cicatrização tendinosa ocorrida nos animais do experimento, os testes de estresse mecânico realizados mostraram que no grupo de animais sacrificados com dez semanas houve maior resistência à ruptura mecânica em relação ao grupo de animais sacrificados com quatro semanas, porém não observamos diferença significativa quanto ao grau de resistência tendinosa à tração entre animais submetidos ao tratamento cirúrgico e conservador pertencentes ao mesmo grupo.
Em nossa avaliação macroscópica, notamos que houve diminuição da espessura nos tendões submetidos ao tratamento conservador enquanto que no grupo tratado cirurgicamente houve aumento da espessura no local da sutura, o que talvez seja explicado pela formação de granuloma decorrente da sutura; esta é opinião também de outros autores(8,19).
A análise histológica evidenciou maior quantidade de colágeno, bem como sua melhor orientação, no grupo tratado cirurgicamente, evidenciando atividade reparadora mais acentuada, fato este também já relatado(1,9,15,16,18), porém, apesar da relativa desorganização celular do grupo tratado conservadoramente, os resultados funcionais foram semelhantes.
A celularidade (fibroblastos e células inflamatórias) em meio de canais vasculares é a resposta inflamatória de defesa a injúria. Isto sugere que o processo de reparo e posterior remodelação com direcionamento das fibras colágenas requer mais tempo. O reparo completo deveria apresentar cicatriz colagênica densa, fibroblastos afastados por tecido colágeno e raras células inflamatórias(2,3,9,24).
CONCLUSÕES
1) A organização celular e a quantificação de colágeno foram maiores no grupo submetido ao tratamento cirúrgico.
2) Não houve diferença, entre os grupos, ao teste da resistência mecânica a ruptura.
3) O tratamento conservador das lesões agudas do tendão calcaneano mostrou resultados semelhantes aos do tratamento cirúrgico.
1. Birdsell, D.C., Tustandoff, E.R. & Lindsay, W.K.: Collagen production in regenerating tendon. Plast Reconstr Surg 37: 504-511, 1966.
2. Braithwaite, F. & Brockis, J.G.: The vascularization of a tendon graft. Br J Plast Surg 4: 130-135, 1951.
3. Brockis, J.G.: The blood supply of the flexor and extensor tendons of the fingers in man. J Bone Joint Surg [Br] 35: 131-138, 1953.
4. Bunnel, S.: Repair of tendons in the fingers and description of two new instruments. Surg Gynecol Obstet 26: 103, 1918.
5. Bunnel, S.: Surgery of the hand, 3rd ed., Philadelphia, J.B. Lippincott, 1956.
6. Carden, D.C., Noble, J., Chalmers, J. et al: Rupture of the calcanear tendon. J Bone Joint Surg [Br] 69: 416-420, 1987.
7. Coleman, R.F.: Concentration of implant corrosion products in the body. J Bone Joint Surg [Br] 55: 422, 1973.
8. Colville, J., Callison, J.R. & White, W.L.: Role of the mesotenon in the tendon blood supply. Plast Reconstr Surg 43: 53-60, 1969.
9. Cooper, R.B. & Misol, S.: Tendon and ligament insertion. A light and electron microscope study. J Bone Joint Surg [Am] 52: 1-20, 1970.
10. Cruess, R.L.: Tendon healing in fractures in adults, 2nd ed., Philadelphia, J.B. Lippincott, 1984. p. 160-162.
11. Edna, T.H.: Non-operative treatment of Achilles tendon ruptures. Acta Orthop Scand 51: 991-993, 1980.
12. Gillies, H. & Chalmers, J.: The management of fresh ruptures of the tendo Achillis. J Bone Joint Surg [Am] 52: 337-343, 1970.
13. Inglis,A.E. & Sculco, T.P.: Surgical repair of ruptures of the tendo Achillis. Clin Orthop 156: 160-169, 1981.
14. Jacobs, D., Maiteus, M., Van Andekercke, R. et al: Comparison of conservative and operative treatment of Achillis tendon rupture. Am J Sports Med 6: 107-111, 1978.
15. Lindsay, W.K., Thompson, H.G. & Walker, F.G.: Digital flexor tendons. An experimental study, part II. The significance of a gap occurring at the line of the suture. Br J Plast Surg 13: 1-9, 1960.
16. Lindsay, W.K. & Birch, J.R.: The fibroblast in flexor tendon healing. Plast Reconstr Surg 34: 223-232, 1964.
17. Mason, M.L. & Shearon, C.G.: The process of tendon repair. An experimental study of tendon suture and graft. Arch Surg 25: 615-692, 1932.
18. Mason, M.L. & Allen, H.S.: The rate of healing of tendons. An experimental study of tensile strength. Ann Surg 113: 424-459, 1941.
19. Nistor, L.: Surgical and non-surgical treatment of Achillis tendon rupture. A prospective randomized study. J Bone Joint Surg [Am] 53: 394- 399, 1981.
20. Peacock Jr., E.E.:A study of the circulation in normal tendons and healing grafts. Ann Surg 149: 415-428, 1959.
21. Peacock Jr., E.E. & Van Winkle Jr., W.: Surgery and biology of wound repair, Philadelphia, W.B. Saunders, 1970.
22. Potenza, A.D.: Tendon healing within the flexor digital sheath in the dog. J Bone Joint Surg [Am] 44: 49-64, 1962.
23. Potenza, A.D.: Flexor tendon injuries. Orthop Clin North Am 1: 355- 373, 1970.
24. Smith, J.W.: Blood supply of tendons. Am J Surg 109: 272-276, 1965.
