1. Professor Adjunto do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (FM-UFRJ).
2. Professor Auxiliar de Anatomia Humana do Departamento de Morfologia da Universidade Federal Fluminense (MMO-UFF).
3. Medico do Hospital Municipal Barata Ribeiro (HMBR).
Endereço para correspondência (Correspondence to): Dr. Rodrigo Mota Pacheco Fernandes, Rua Muiatuca, 108/206, Ilha do Governador - 21921-680 - Rio de Janeiro, RJ. E-mail: costamota@hotmail.com
Na parte superior da fossa poplítea, o nervo isquiático divide-se em seus ramos terminais: o nervo tibial e o nervo fibular comum. Após sua origem, o nervo fibular comum afasta-se do nervo tibial, dirigindo-se inferior e lateralmente, acompanhando a margem medial da cabeça longa do músculo bíceps da coxa e o seu tendão. Na perna, o nervo fibular comum chega ao colo da fíbula, onde emite alguns ramos, dividindose, a seguir, em seus dois ramos principais, o nervo fibular superficial (NFS) e o nervo fibular profundo (NFP). O nervo fibular profundo penetra no compartimento anterior da perna, inervando os músculos contidos neste e terminando como um ramo cutâneo para o primeiro espaço interdigital. O nervo fibular superficial distribui-se no compartimento muscular lateral da perna, inervando os músculos fibular longo e curto e termina por dois ramos cutâneos, que perfuram a fáscia crural, acima do maléolo, seguindo em direção ao pé. Esses ramos terminais, denominados nervos cutâneos dorsais medial e intermédio do pé, chegam ao subcutâneo por um hiato na fáscia crural, para se distribuir pela região dorsal do pé, exceto no primeiro espaço interdigital, região inervada pelo fibular comum(1).
A síndrome de compressão do NFS é a menos freqüente das síndromes compressivas que acometem o membro inferior(1). Seu diagnóstico é difícil de estabelecer; os exames complementares muitas vezes não são conclusivos, sua etiologia é indeterminada, porém seu tratamento, na maioria das vezes, é satisfatório. Styf(2) relata que o registro da freqüência dessa síndrome seria maior, caso não houvesse dificuldade em estabelecer seu diagnóstico.
Este trabalho tem como objetivo relatar um caso de neuropatia compressiva do fibular superficial no terço distal da per-na.
RELATO DO CASO
Paciente MJCCS, branca, 37 anos de idade, foi atendida no Ambulatório de Ortopedia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (FM-UFRJ), apresentando queixa de dor em queimação, que se estendia pela face ântero-lateral do terço distal da perna esquerda até a região dorsolateral do pé e dorsal do 4o e 5o dedos. Na anamnese constatou-se início do qua-dro havia um ano e oito meses. A paciente buscou atendimento e foi previamente tratada em dois outros Serviços, onde se estabeleceram hipóteses diagnósticas de compressão radicular e lesão muscular (fibulares). Recebeu tratamento conservador em ambos, sem melhora da sintomatologia.
A paciente refere, ainda, dois episódios de trauma por torção forçada no tornozelo esquerdo anteriores ao início dos sintomas, que fo-ram tratados com imobilização gessada, tipo bota, por 15 dias e fisioterapia. A paciente apresentou os exames complementares solicitados, radiografias do tornozelo em ântero-posterior (AP), perfil e oblíquas, cintilografia óssea com 99mTc, tomografia computadorizada e eletroneuromiografia (ENMG). Todos os exames foram inconclusivos no estabelecimento do diagnóstico. Na ENMG não foi avaliada condução sensitiva do nervo fibular superficial.
No exame físico a paciente apresentava área de parestesia no território já relatado (fig. 1), com sinal de Tinel positivo na face lateral da perna a cerca de 13cm da extremidade do maléolo lateral (fig. 2 - ponto), com irradiação precisa para a área de parestesia. A paciente relata exacerbação dos sintomas durante a deambulação e ao teste de inversão e flexão plantar.
No centro cirúrgico foi realizada incisão centrada no ponto, onde se identificou o sinal de Tinel, ampliando 3cm distal e proximal. Na exploração cirúrgica encontrou-se, por sobre a emergência do ramo cutâneo dorsal intermédio, uma banda fibrosa, espessa, apresentando ao seu redor sinais de lesão muscular (equimose, tecido muscular e subcutâneo infiltrado) (fig. 3).
Foi realizada fasciotomia local (banda fibrosa e tecido subcutâneo). A paciente foi mantida por duas semanas imobilizada com bota gessada, tomando-se o cuidado para evitar compressões pela imobilização, principalmente sobre a cicatriz cirúrgica. A paciente evoluiu no pós-operatório com alívio imediato dos sintomas.
DISCUSSÃO
No pé, os nervos periféricos podem sofrer compressões, gerando sintomas dolorosos, especialmente no túnel tarsal posterior (nervo tibial) e no túnel tarsal anterior (nervo fibular profundo). A síndrome de compressão do NFS representa um tipo pouco usual de neuropatia(1).
Descrita por Henry, em 1945, foi relacionada com entorses em inversão do tornozelo (apud Johnston e Howell(3)). Até 1999, Johnston e Howell(3) haviam identificado apenas nove casos em que a lesão se associava com entorses do tornozelo. Neste relato fica clara a relação do quadro com o trauma torcional.
As causas citadas na literatura são, na sua maioria, relacionadas à emergência dos NFS na fáscia crural. As etiologias relacionadas são: entorses em inversão, defeitos na fáscia e herniação muscular, lipomas, traumas diretos, varizes, seqüelas de fraturas, cicatrizes, aumento crônico da pressão no compartimento lateral e síndrome compartimental anterior. Alguns autores correlacionam a condição com atividade física associada a síndromes compartimentais crônicas e hérnias musculares, e à emergência baixa do ramo (média = 12,5cm acima da extremidade do maléolo lateral)(2,3,4,5,6,7,8,9).
Banerjee e Koons(4) ressaltam a importância no diagnóstico diferencial com radiculopatia (L4-L5), relatando o caso de uma paciente submetida a discectomia e laminectomia sem resolução do quadro álgico, só resolvido após exploração cirúrgica e ressecção de um lipoma sob a emergência de um dos filetes terminais da raiz L5. Neste caso, a paciente foi conduzida erroneamente com esse diagnóstico por um período lon-go de tempo.
Todos os autores são unânimes quanto à dificuldade do diagnóstico, apontando como fundamental o exame clínico, como nos critérios diagnósticos sugeridos por Styff(2): parestesia em repouso ou após exercício e testes provocativos: 1) eversão e dorsoflexão contra resistência comprimindo a emergência do nervo; 2) tensão passiva em flexão plantar e inversão. O sinal de Tinel positivo representa outro critério.
O teste com infiltração de xilocaína, preconizado por Henry (apud Johnston e Howell(3)) e ressaltado como ponto importante para o estabelecimento do diagnóstico, no artigo de Banerjee e Koons(4), não foi realizado porque os dados clínicos obtidos foram considerados suficientes para o diagnóstico e o exame físico demarcava bem o nervo atingido e o sitio de compressão.
A ENMG, segundo a literatura(2,3), é exame de difícil interpretação, que necessita alto grau de suspeição para o seu diagnóstico. Chama atenção a necessidade do conhecimento anatômico da inervação sensitiva e motora do pé e tornozelo para o diagnóstico destas síndromes compressivas, em face das diversas variações no trajeto e relações dos nervos. Styf(2) relata aumento na velocidade de condução, concluindo que o exame auxilia no diagnostico, porém ressalta que o exame da velocidade de condução do NFS normal, em repouso, não exclui a hipótese de neuropatia compressiva. Neste relato, a ENMG não avaliou a condução sensitiva do nervo fibular superficial, não auxiliando no diagnóstico.
A ressonância magnética não foi utilizada neste relato pela indisponibilidade deste exame na rede pública. Nenhum dos artigos referidos enaltece a importância desse exame no diagnostico dessa síndrome. Acreditamos que esse exame deve fazer parte da rotina na avaliação desses pacientes, como método importante na detecção de hérnias musculares, lesões, lipomas, ou qualquer outra lesão relacionada aos sintomas compressivos.
O tratamento conservador não foi empregado em função de a paciente apresentar longo período de evolução do quadro e já ter sido submetida a métodos de tratamento conservador: imobilização e fisioterapia. Johnston e Howell(3) relatam que, em seus oito casos, todas as medidas conservadoras foram utilizadas sem sucesso, antes da indicação cirúrgica. Nenhum outro autor consultado faz referências a medidas conservadoras de tratamento.
Styf(2) e Johnston e Howell(3) relatam resultados não satisfatórios após tratamento cirúrgico. Segundo Styff(2), aproximadamente 50% (10/21) dos resultados não são satisfatórios, e Johnston e Howell(3) em um caso, dos oito operados. Nas outras referências(4,5,6,7,9) encontramos relatos de resolução do quadro álgico após descompressão local, como neste relato, ou resultados considerados satisfatórios, com alívio parcial dos sintomas e retomada de suas atividades atléticas e/ou diárias.
2. Styf J.: Entrapment of the superficial peroneal nerve. Diagnosis and results of decompression. J Bone Joint Surg [Br] 71: 131-135, 1989.
3. Johnston E.C., Howell S.J.: Tension neuropathy of the superficial peroneal nerve: associated conditions and results of release. Foot Ankle Int 20: 576-582, 1999.
4. Banerjee T., Koons D.D.: Superficial peroneal nerve entrapment - Report of two cases. J Neurosurg 55: 991-992, 1981.
5. Kernohan J., Levack B., Wilson J.N.: Entrapment of the superficial peroneal nerve - Case reports. J Bone Joint Surg [Br] 67: 60-61, 1985.
6. Lowdon I.M.R.: Superficial peroneal nerve entrapment - A case report. J Bone Joint Surg [Br] 67: 58-59, 1985.
7. McAuliffe T.B., Fiddian N.J., Browett J.P.: Entrapment neuropathy of the superficial peroneal nerve. A bilateral case. J Bone Joint Surg [Br] 67: 62-63, 1985.
8. Garfin S., Mubarak S.J., Owen C.A.: Exertional anterolateral-compart-ment syndrome. Case report with fascial defect, muscle herniation and superficial peroneal nerve entrapment. J Bone Joint Surg [Am] 59: 404405, 1997.
9. Sathler M.: Síndrome de compressão do nervo fibular superficial. Rev Bras Neurol 28: 75-77, 1992.
