Hiperparatiroidismo é uma patologia que se caracteriza por aumento na secreção de PTH, apesar de uma elevação do cálcio no líquido extracelular. O hormônio age no osso através dos osteoclastos, os quais aumentam em número e causam reabsorção óssea; o hormônio também impede a reabsorção de fosfato no filtrado glomerular, causando fosfatúria e hipofosfatemia(4).
No início, encontramos anorexia, distensão abdominal e constipação. Os sintomas do trato urinário ocorrem com freqüência (poliúria, noctúria, polidipsia e nefrolitíase), sendo as alterações ósseas um achado avançado da doença. As áreas mais propensas de encontrarmos alterações radiológicas são a lâmina dura dos dentes, falanges e crânio. Quando o mineral é removido do osso, as trabéculas mais finas desaparecem e as mais largas diminuem sua espessura, o córtex afina e o esqueleto torna-se mais radioluzente. Áreas destrutivas localizadas ou tumor marrom são encontrados mais freqüentemente em ossos tubulares e são da densidade dos tecidos moles dos quais são compostos.
O nome osteíte fibrosa cística deve-se a grande proliferação de tecido fibroblástico que substitui o osso sob a influência do aumento do PTH. Nesta patologia, existe uma tentativa por parte dos osteoclastos de reparar a destruição óssea, elevando, assim, o nível de fosfatase alcalina.
A incidência é de aproximadamente 25 casos por 100.000 habitantes(2). Em 1980, Heath encontrou incidência de 188 por 100.000 habitantes em mulheres com 60 anos ou mais, comparada com menos de 10 por 100.000, quando ambos os sexos eram analisados. É distúrbio que ocorre mais comumente em mulheres na proporção de 3:1, muito raro antes da puberdade e sua incidência aumenta com a idade(3). Cerca de 80% dos casos de hiperparatiroidismo primário são causados por adenoma simples, 15 a 18% são devido a hiperplasia da glândula e somente 2% são causados por carcinoma(1).
O presente trabalho apresenta caso diagnosticado e tratado em nosso serviço alertando para seu diagnóstico precoce, pois, do contrário, as conseqüências serão catastróficas.
DESCRIÇÃO DO CASO
J.C.B.S., 43 anos, masculino, mulato, casado, motorista, natural e procedente de Porto Alegre, relatou que em 1978 foi operado por hérnia discal lombar e que em 1988 apresentou litíase renal. Em junho de 1991, iniciou com lombociatalgia, que se acentuou, com parestesia em ambos os membros inferiores. Realizou mielografia, que mostrou bloqueio completo do saco dural e raízes ao nível do corpo vertebral de L5. Internou-se no setor de neurocirurgia do HCR, onde foi realizada hemilaminectomia L5-S1 em 6/9/91. Em 9/9/91, o paciente fraturou o terço proximal do fêmur direito no leito (fig. 1). O laudo radiológico descreveu fratura subtrocantérica possivelmente metastática. Como o paciente apresentava aumento de fosfatase alcalina e ácida prostática e provas de função hepática alteradas, foi realizada biópsia da lesão, para tentar elucidar o sítio primário da lesão. O resultado revelou osteíte fibrosa cística. Além da fratura subtrocantérica, o paciente apresentou fratura de ambas as clavículas, arcos costais e lesões osteolíticas em púbis direito e ilíaco esquerdo, omoplata esquerda, falange proximal do 3º quirodáctilo esquerdo e 5º metacarpiano direito (figs. 2 e 3).
O paciente realizou tomografia computadorizada e cintilografia de substração para definir tratamento cirúrgico e exames de laboratório (quadro 1). Foi realizada paratiroidectomia parcial, cujo anatomopatológico mostrou adenoma de paratiróide (fig. 4). O paciente apresentou episódios de hipocalcemia no pós-operatório, tendo usado carbonato de cálcio.
Em 15/1/92, o paciente foi operado no serviço de traumatologia do HCR, com colocação de haste de Küntscher, cimento ósseo e parafuso distal (em virtude do canal ser muito largo no seu terço distal e de não termos haste bloqueada, usamos um ou dois parafusos transversos, para diminuir a luz do canal femoral livre - fig. 5). Está em acompanhamento em nosso serviço, tendo todas as fraturas consolidadas. O joelho direito apresenta flexão de 110º e encurtamento do membro inferior de 4cm após 50 sessões de fisioterapia.
DISCUSSÃO
Como o hiperparatiroidismo não é freqüente em nosso meio e os laudos radiológicos descreviam fratura patológica de origem metastática, o paciente foi rastreado para o diagnóstico do possível tumor primário. Como os exames de laboratório se mostraram alterados, realizamos biópsia óssea que elucidou o diagnóstico. O inusitado do caso é que a patologia se manifestou em um homem relativamente jovem (o mais comum, como já relatamos, é acometer mulheres idosas). Outro fator importante é o acompanhamento do caso demonstrado, que, apesar da grande osteopenia em que se encontrava o paciente, teve cirurgia sem problemas e todas as fraturas consolidaram, estando o paciente, atualmente, levando uma vida normal.
Queremos com este caso chamar a atenção para esta patologia, que, se não diagnosticada em tempo hábil, causa conseqüências devastadoras.
1. Camargo, C.A. & Kolb, F.O.: "Endocrine disorders", in Schoeder, S.A., Krupp, M.A. & Tierney Jr., L.M.: Current medical diagnosis & treatment, Califórnia, Appleton & Lang, 1988. Cap. 18, p. 711-714.
2. Hayes, C.W. & Coway, W.F.: Hyperparathyroidism. Radiol Clin North Am 29: 85-96, 1991.
3. Ohusted,W.W.: Some skeletogenic lesions with common calvarial manifestation. Radiol Clin North Am 19: 703-713, 1981.
4. Turek, S.L.: "Hiperparatiroidismo primário", in Ortopedia - Princípios e sua aplicação, Brasil, Manole, 1991. Cap. 9, p. 264-269.
