A primeira descrição sobre a tenossinovite crônica do tendão do músculo tibial posterior é atribuída a Kulowski(1). Nesse estudo analisa possíveis causas e cita dois casos, sendo um resultante de infecção e o outro degenerativo. Desde então, a literatura vem tratando da afecção desse tendão associando-a a traumatismos, doenças inflamatórias, infecciosas e distúrbios mecânicos.
Destacam-se das diversas causas, pela sua freqüência, as lesões degenerativas que são conseqüência da função, do trajeto e da ação mecânica do tendão do músculo tibial posterior. Entre os fatores intervenientes nos processos que comprometem a integridade desse tendão são referidos a hipertensão, a obesidade, o diabetes, o tabagismo, disfunções hormonais e atividade exercida.
É corrente a relação da densidade vascular diminuída com o local da lesão observada no tendão calcâneo e no músculo supra-espinhal, e generalizado para outras estruturas tendíneas.
Também é sabido que tendões normais não se rompem quando submetidos a forças de tração, resultando preferencialmente as avulsões. Para que ocorra rotura no trajeto tendíneo é preciso haver alguma forma de enfraquecimento parenquimatoso.
O interesse em relacionar eventuais déficits vasculares com o sítio mais comum da lesão do tendão do músculo tibial posterior tem sido preocupação desde a década de (2). Mais recentemente parece haver concordância(3,4) de que a área localizada a 4cm da sua inserção na tuberosidade do osso navicular, a região mais freqüentemente degenerada, possa coincidir com a vascularização diminuída.
O estudo da vascularização tem sido realizado por di-versos métodos sem que nenhum tenha obtido a excelência. As técnicas mais comumente aplicadas são as de injeção intra-arterial de substâncias para coloração ou como contraste radiológico, para o desenho da rede vascular, e os métodos de visão direta através de cortes histológicos.
Este trabalho tem como objetivo o estudo da vascularização intrínseca do tendão do músculo tibial posterior em vários níveis, através da realização de cortes histológicos corados pelo tricrômico de Masson e observados à microscopia de luz.
A disfunção do tendão do músculo tibial posterior tem sido objeto de estudo do Grupo de Pé do Instituto de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, tanto do ponto de vista clínico como experimental, constituindo, portanto, este trabalho um ramo dessa linha de pesquisa.
É duvidosa a relação direta da vascularização com o sítio da rotura, sendo também discutível o seu papel como fator determinante único.
MATERIAL
O material é constituído de 80 tendões do músculo tibial posterior, sendo igualmente divididos de acordo com o lado em esquerdo e direito. Foram obtidos de 40 cadáveres de indivíduos adultos, não fixados, provenientes do Serviço de Verificação de Óbitos da Capital, Universidade de São Paulo. Os critérios de não inclusão dizem respeito aos cadáveres que apresentavam sinais de doenças venosas periféricas, deformidades nos membros inferiores, seqüelas aparentes de traumatismos, diabetes mellitus e caquexia.
A amostra obedeceu a critérios preestabelecidos de uniformização, isto é, dividiu-se a faixa etária em dois grupos de até 40 anos de idade e de 41 em diante. Da mesma forma, obteve-se igual distribuição entre os sexos e foram aproveitados os tendões de ambos os lados.
MÉTODO
Os cadáveres foram posicionados em decúbito dorsal horizontal. Utilizou-se a via de acesso posterior e medial desde cinco centímetros proximalmente ao maléolo medial, curvando-se distalmente na direção do osso navicular e terminando a um centímetro deste. A incisão interessou a pele e o tecido celular subcutâneo até o plano fascial. Iden-tificou-se o retináculo dos flexores, que foi aberto longitudinalmente, permitindo a visão do tendão do músculo tibial posterior. Seccionou-se na região proximal junto à transição miotendínea e na sua inserção distal, junto à tuberosidade do osso navicular. A pele foi suturada com fios de náilon 4.0 monofilamentados em pontos separados (figura 1).
Uma vez dissecados, os tendões foram colocados em um frasco contendo solução de etanol a 70% para fixação. Os frascos foram etiquetados com os dados do cadáver e lado correspondente.
O tendão assim identificado foi submetido à divisão em fragmentos representativos de seis regiões distintas para estudo analítico e comparativo. Fixou-se o tendão estirado sobre uma superfície rígida e seccionou-se transversalmente da seguinte maneira: 1) região proximal, na junção musculotendínea; 2) região do vínculo triangular proximal; 3) região retromaleolar proximal; 4) região submaleolar; 5) sobre o vínculo triangular distal; 6) região da inserção (figura 2).
Os fragmentos de tendão representativos das seis regiões foram submetidos à desidratação em soluções de concentrações crescentes de etanol. Em seguida, foi realizado o clareamento em solução de xilol e incluídos em parafina. Após a secagem, os blocos contendo os fragmentos de tendão foram submetidos ao corte histológico de três micra de espessura através do micrótomo do tipo Micron (Leica).
Os cortes histológicos assim obtidos foram depositados em lâmina de vidro previamente banhadas em silane (Sigma) com a finalidade de fixação. Retirou-se a parafina e os cortes foram submetidos à coloração pelo tricrômico de Masson, destinada a evidenciar as estruturas vasculares.
Os cortes histológicos corados pelo tricrômico de Mas-son foram estudados no microscópio de luz, utilizando-se objetiva de 10 aumentos e ocular de 10 vezes contendo gratículo de integração de 10 linhas e 100 pontos, de acordo com Weibel(5). Foram considerados os vasos com mais de 20 micra de diâmetro(6) (figura 3).
Cada campo analisado correspondeu a uma área de 0,81mm2 e seu somatório determinou a área de secção transversal total do segmento do tendão. O melhor corte para análise foi selecionado para representar cada um dos seis níveis.
A densidade vascular foi calculada através da contagem direta do número de vasos em cada campo dividido pela área, expressada na seguinte fórmula: DV = nº total de va-sos/área transversal, onde DV é a densidade vascular.
RESULTADOS
Comparação da densidade vascular com o sexo (tabela 1).
Nota-se que a densidade vascular não varia de forma significante com relação ao sexo.
Comparação da densidade vascular com o lado de obtenção do tendão (tabela 2).
Não se observa diferença significante da densidade vascular com relação ao lado.
Comparação da densidade vascular de acordo com o sexo e o lado (tabela 3).
Não ocorre variação significativa da densidade vascular quando se variam sexo e lado (tabelas 4 e 5).
A densidade vascular não varia de forma significante de acordo com o sexo no lado direito.
A densidade vascular não varia de forma significante de acordo com o sexo no lado esquerdo.
Comparação da densidade vascular no sexo feminino de acordo com o lado (tabela 6).
Não ocorre variação estatisticamente significativa de acordo com o lado no sexo feminino.
Comparação da densidade vascular no sexo masculino de acordo com o lado (tabela 7).
Ocorre variação estatisticamente significativa da densidade vascular de acordo com o lado no sexo masculino.
A comparação da densidade vascular com a idade do cadáver no momento do óbito é realizada com estatística de regressão. O resultado é que não há variação significante da densidade vascular de acordo com a idade; o nível de significância é de 0,1720.
Comparando-se a variação da densidade vascular de acordo com a idade nos níveis de corte, não ocorre diferença significante em nenhum dos níveis, com significância de 0,4082 para o corte mais proximal; 0,1809 para o nível do vínculo triangular proximal; 0,9728 para a região retromaleolar; 0,3671 para os cortes sob o maléolo medial; 0,4395 para cortes ao nível do vínculo triangular distal; e 0,1276 para a região da inserção do tendão.
Variação da densidade vascular de acordo com o nível do corte histológico (tabela 8).
Observa-se variação da densidade vascular com o nível do corte estatisticamente significante.
Não se observa diferença significante da densidade vascular entre os níveis de corte retromaleolar e inframaleolar.
Comparação da densidade vascular de acordo com o nível do corte agrupando os níveis proximais, os médios e os distais (tabela 9).
Nota-se diferença estatisticamente significante quando comparamos os cortes agrupados dessa forma.
Comparação dos níveis proximais e médios no que se refere à densidade vascular (tabela 10).
Não se observa diferença significativa ao se comparar a densidade vascular entre os níveis proximais e médios.
Comparação da densidade vascular nos cortes das regiões proximais e distais (tabela 11).
Comparação da densidade vascular nos cortes das regiões médias e distais (tabela 12).
A densidade vascular varia de forma significativa entre os níveis proximais e distais e novamente entre os médios e distais, com predomínio, nos dois casos, dos níveis distais.
DISCUSSÃO
Os tendões foram erroneamente considerados como estruturas avasculares até 1872, quando Ludwig e Schweig-ger-Seidel(7) apud Brokis(8) demonstraram a existência de vasos intratendíneos. De acordo com Mayer(9), os tendões recebem vasos sanguíneos de quatro regiões: junção miotendínea, inserção osteotendínea, na região extra-sinovial do paratendão, e região sob a bainha dos vínculos. O estudo anatômico realizado por Edwards(10) permite observar a trama vascular do tendão, um sistema simples e uniforme, consistindo de uma série de vasos longitudinais com anastomoses regulares transversais. Esse esquema de vascularização é aceito universalmente e foi observado nas lâminas deste trabalho, como se pode ver na figura 4. Também as conexões da rede intratendínea com a extratendínea ocorrem nos mesmos padrões propostos por Mayer(9). No en-tanto, a transição tendão-osso não é considerada fonte decisiva para o suprimento sanguíneo do tendão. Da mesma forma, Brokis(8) confirma estes achados.
Em seu trabalho clássico, McMaster(11) observa que o tendão normal não se rompe quando submetido a forças de tração. Na maior parte das vezes ocorre avulsão com fragmento ósseo na região da inserção, sendo considerada a área mais vulnerável. Outros sítios secundários de rotura são o corpo muscular e a junção miotendínea. Nota ainda que a rotura do tendão sob tração ocorre quando pelo me-nos metade das fibras estão lesadas. A pesquisa do fator suprimento sanguíneo como determinante da diminuição da resistência demonstra a relação de causa e efeito.
Mais recentemente, Salomão et al.(12), estudando a resistência do tendão do músculo tibial posterior normal à rotura frente a forças de tração, também comprovaram que a lesão ocorre na inserção tendínea e não na substância do tendão.
Diante dessas conclusões fica patente que as roturas do parênquima tendíneo pressupõem alteração degenerativa. O objetivo deste trabalho é procurar por área de vascularização diminuída que possa ser correlacionada com a afecção degenerativa do tendão do músculo tibial posterior.
O músculo tibial posterior se origina na superfície posterior da porção superior e média da tíbia e fíbula, membrana interóssea e septo intermuscular adjacente(13,14). O tendão surge na borda medial desse músculo e passa distalmente na perna, curvando-se posteriormente ao maléolo medial, profundamente ao retináculo flexor até inserir-se no osso navicular(15). A região da inserção apresenta uma divisão anterior à tuberosidade do osso navicular(16). A porção anterior continua com o tendão e insere-se na tuberosidade do osso navicular, face inferior e medial da cápsula articular cuneonavicular e superfície inferior do cuneiforme medial. A outra insere-se na superfície plantar dos cunei-formes intermédio e lateral, bem como as bases dos metatarsais correspondentes.
Variações do tendão do músculo tibial posterior podem ocorrer, entre as quais a duplicação que resulta de divisão mais proximal dos fascículos de inserção. Ocasionalmente é possível observar a união com o tendão do músculo flexor longo dos dedos ou também com o tendão do músculo fibular longo na região plantar. O músculo vestigial tibialis secundus situa-se na camada profunda e, quando pre-sente, ocupa a bainha sinovial do tendão do músculo tibial posterior, causando tenossinovite por aumento do seu conteúdo. Essas observações foram referidas por Ghormley e Spear(17) em dissecções; entretanto, neste estudo, nenhuma variação anatômica foi observada.
A bainha do tendão do músculo tibial posterior mede aproximadamente sete a nove centímetros de comprimento, originando-se a 5,5cm proximal à extremidade do maléolo medial, estendendo-se distalmente até a tuberosidade do osso navicular(18), havendo variações do local onde termina(14).
O segmento do tendão do músculo tibial posterior que fica dentro da bainha sinovial recebe vascularização através dos vínculos triangulares e não diretamente das bainhas como pareceria plausível. As artérias do vínculo triangular proximal são subdivisões dos ramos maleolares mediais da artéria tibial posterior; as do vínculo triangular distal são provenientes do ramo superficial da artéria plantar medial(3). A porção do tendão circundada pela bainha sinovial é desprovida de mesotendão, considerada a estrutura responsável pela origem dos vasos que penetram nos tendões(19-23). Nestas dissecções observa-se padrão semelhante (figuras 5 e 6).
Vários tendões apresentam artéria dorsal(24); entretanto, no tendão do músculo tibial posterior ela não está presen-(3) e também nessas dissecções.
O arco longitudinal medial é uma característica do homem e é necessário para o padrão normal da marcha. A manutenção do arco é dada apenas pelas estruturas estáticas; no entanto, a função dos músculos e tendões é fundamental no equilíbrio dinâmico. Na posição ortostática o arco é mantido passivamente pela arquitetura óssea e ligamentos. Os músculos contribuem durante as fases da marcha. O músculo tibial posterior participa do equilíbrio devido à sua ação sinérgica à dos músculos fibular longo e curto, tríceps sural e tibial anterior como estabilizadores dinâmicos do tornozelo. Os trajetos paralelos dos músculos tibial posterior, fibular longo e curto pressupõem ações antagonistas; entretanto, são flexores plantares secundários do tornozelo e contribuem com 15% dessa força(25).
O músculo tibial posterior é o inversor mais potente do pé, agindo primariamente nas articulações talocalcaneonavicular e calcaneocubóide, posicionando o retropé em varo e eqüino durante a marcha normal. A inversão do retropé e o bloqueio das articulações talocalcaneonavicular e calcaneocubóide facilitam a ação integrada do tríceps sural com a fáscia plantar no desprendimento e como adjuvante da sustentação do arco longitudinal medial(22,26,27). A disfunção do músculo tibial posterior pode ocasionar alterações dinâmicas e estruturais no pé. As características de área de secção transversal ampla e pequena excursão indicam que pequenos alongamentos ocasionados por roturas parciais comprometem sua função(28). As alterações no comprimento resultam na perda da ação devido à alta demanda mecâni-(29,30). Dessa forma, o pé plano adquirido do adulto tem sido associado à incapacidade funcional observada na alteração degenerativa do tendão do músculo tibial posterior.
Quando este tendão perde a função, as estruturas passivas de sustentação são submetidas a estresse adicional e progressivamente tornam-se alongadas e ineficazes de acordo com Goldner et al.(31), Funk et al.(32), Supple et al.(29), Mosier et al.(33) e Trnka et al.(34), que apontam ser esta a fisiopatologia da deformidade. O pé plano-valgo é agravado pela ação dos músculos fibular longo e curto, sem a presença dos seus antagonistas(35).
A primeira referência na literatura sobre a patologia do tendão do músculo tibial posterior é creditada a Kulowski(1). O caso refere-se a mulher de 48 anos de idade com tenossinovite crônica desse tendão. A descrição de outros casos é considerada uma raridade(36).
O quadro clínico de dor e edema perimaleolar medial causando deformidade do pé devido à rotura parcial do tendão do músculo tibial posterior foi inicialmente referido por Key(2). Este autor faz menção ao déficit da vascularização como uma causa provável da rotura do tendão.
A pequena casuística apresentada por vários autores, tais como Trevino et al.(37) com oito casos e Jahss(21) com dez, confirma que a patologia era pouco reconhecida.
Johnson(38) constituiu um verdadeiro marco histórico dessa afecção. Foram seus os méritos da descrição detalhada do quadro clínico e a classificação clínica universal-mente aceita e consagrada até o presente.
Um caso típico apresenta dor no segmento do tendão do músculo tibial posterior desde sua porção retromaleolar até sua inserção. A dor limita as atividades habituais. A deformidade adquirida é o pé plano-valgo e abduto de caráter progressivo. À vista posterior, é possível identificar número maior de dedos laterais e o aumento do volume na face medial do retropé. No teste da ponta dos pés não ocorre a varização do retropé. O apoio monopodálico mostra sinais evidentes de desequilíbrio.
A importância de reconhecer os sinais e sintomas da disfunção do tendão do músculo tibial posterior é decisiva para o estabelecimento do diagnóstico e estadiamento. Os métodos de imagem, a nosso ver, contribuem para a confirmação diagnóstica.
Já conceitualmente destacada, tendo a etiopatogenia definida e quadro clínico estabelecido, pôde-se reconhecer o aumento significativo do número de casos diagnosticados a partir da década de 80.
Atualmente há consenso sobre os sinais e sintomas, a prevalência no sexo feminino, acometimento habitual do lado esquerdo, a ocorrência no grupo etário adulto acima dos 40 anos, a etiologia degenerativa incluindo fatores predisponentes e o estadiamento clínico por métodos de imagem(13,16,38-45).
As controvérsias no presente são concernentes ao tratamento.
Vários fatores etiológicos e condições associadas têm sido aventados para explicar a insuficiência do tendão do músculo tibial posterior.
Desde o início do século, com o trabalho de McMaster(11), havia preocupação em estabelecer as causas das roturas tendíneas. Nesse trabalho ficou demonstrado que em tendões saudáveis submetidos a forças de tração a rotura ocorria na origem, isto é, na junção miotendínea, ou na superfície óssea de inserção. Levanta também a hipótese de que pela obstrução vascular, a isquemia seria responsável por distúrbios intrínsecos no tendão e conseqüente rotura quando o tendão é submetido a força de tração.
As anomalias congênitas e variações anatômicas foram referidas por Ghormley e Spear(17) como causas possíveis de lesões tendíneas, justificando deformidades secundárias.
Vários fatores têm sido associados às tendinopatias e dentre essas a obesidade, diabetes mellitus, déficits hormonais e o tabagismo(23), mas ainda carecem de comprovação definitiva.
O desgaste mecânico tem sido imputado como determinante nas lesões do tendão do músculo tibial posterior, sen-do o atrito fator desencadeante.
São determinantes da lesão causas eventuais tais como fraturas agudas do tornozelo, consolidação viciosa de fraturas do tornozelo e pé, alterações posturais do pé, responsabilizadas por Cozen(39). Da mesma forma, Kettelkamp e Alexander(46) afirmam que o estresse crônico associado ao valgo do retropé ocasiona a tenossinovite, a degeneração e a rotura em seqüência. O antecedente de trauma está pre-sente em 75% dos pacientes, segundo Mann e Thompson(40) ou em 50%, de acordo com Outzounian e Myerson(47). Salomão et al.(12) não puderam correlacionar a rotura desse tendão com fatores específicos.
Com referência ao trajeto do tendão do músculo tibial posterior, sua curvatura e passagem através de um sulco ósseo sob o maléolo medial têm sido apontadas por Scheller(25), Jahss(21) e Rosenberg et al.(48), como fator predisponente à lesão.
Ainda levando em consideração o aspecto biomecânico do tendão do músculo tibial posterior, Outzounian(49) descreveu um caso com associação da rotura dos tendões dos músculos tibial posterior e em seguida do tibial anterior pelo sinergismo de ação como mantenedores do arco e a insuficiência primária de um ocasionou a lesão secundária do outro. O mesmo autor(50) relata um caso de falência do tendão do músculo flexor longo dos dedos quando transferido para substituir o tendão do músculo tibial posterior insuficiente, por esta estrutura ser anatomicamente mais fraca e, portanto, em desvantagem mecânica para exercer a mesma ação.
As alterações degenerativas do tecido colágeno relacionadas com a idade são propostas por Holmes e Mann(23) para explicar as alterações tendíneas observadas após determinadas faixas etárias.
Estas citações vêm de acordo com Mosier et al.(33), que consideram a tendinopatia como tendo provável etiologia multifatorial. Afirmam que a etiologia da insuficiência do tendão do músculo tibial posterior ainda não foi bem documentada, estando aberta à especulação.
As linhas de pesquisa atuais para comprovação da etiopatogenia dizem respeito ao estudo das alterações do tecido colágeno observadas nas faixas etárias avançadas e também ao déficit da vascularização deste tendão.
Nos casos de tenossinovite estenosante do tendão do músculo tibial posterior, uma região de atrito vizinha ao maléolo medial foi identificada por Cozen(39), Goldner et (31), Trevino et al.(37), Gilula et al.(51) e Teng et al.(14).
Desde a década de 80 aceita-se que o local com maior incidência de lesões do tendão do músculo tibial posterior é a região atrás e abaixo do maléolo medial(23,32,38,40,48,52,53), correspondendo à porção média do tendão(16,54,55).
Observam-se também lesões próximas à inserção do tendão. Janis et al.(56) afirmam que o comprometimento parcial nessa localização, com atenuação ou hipertrofia, é o achado mais comum, contrariando a maioria dos autores.
O estudo da vascularização dos tendões tem-se desenvolvido desde a década de 40 com vários trabalhos experimentais. Os achados de Edwards(10) e de Brokis(8) foram decisivos para o conhecimento do sistema vascular que aporta aos tendões. A rede intratendínea e a extratendínea têm sido descritas, estando bem estabelecidas; entretanto, a vascularização específica de determinados tendões ainda é controvertida.
Atualmente, o tecido tendíneo é considerado como bem vascularizado(57). Além dessa vascularização intrínseca, aceita-se que o líquido sinovial seja fonte adicional de nutrientes para o tendão(58,59).
A lesão microscópica de parte do suprimento vascular de um tendão tem papel importante na sua rotura(60-62).
A variação da vascularização do tecido tendíneo tem sido relacionada com a idade de acordo com Rothman e Parke(61); porém Moseley e Goldie(63) discordam dessa afirmativa, tendo sido comprovado que ocorre apenas a diminuição do número de anastomoses entre a circulação extra e intratendíneas. Esta dúvida também se estabelece com relação ao tendão calcâneo com Lagergreen e Lindholm(64) e aos meniscos com Cohen et al.(65,66), partidários da diminuição da vascularização com a idade.
A influência da terapia com corticoesteróide local na diminuição do número de vasos foi observada por Simpson e Gudas(67).
Nos tendões revestidos por bainha sinovial o mesotendão é a principal fonte de vascularização(68). Os vasos regulares provenientes do paratendão não são passíveis de demonstração nos locais revestidos pela bainha sinovial, em trabalho realizado por Chaplin(69), corroborando com a idéia de que o mesotendão é realmente a origem dos vasos para o tendão.
A relação de região tendínea com vascularização diminuída e a ocorrência preferencial de lesões degenerativas já foram observadas no tendão calcâneo por Lagergreen e Lindholm(64), Inglis et al.(70) e Carr e Norris(6).
O mesmo ocorre nas lesões do músculo supra-espinhal, nas quais Rothman e Parke(61), Rathbun e MacNab(71) e Volpon e Prado(72) notam área de diminuição da vascularização junto à inserção do músculo supra-espinhal, porém Moseley e Goldie(63) não confirmam o achado.
Já foi também estudado o suprimento vascular dos tendões dos músculos fibular longo e curto(73), do tendão do músculo tibial anterior(74) e o tendão do músculo flexor lon-go dos dedos(4), sem ser observada região com menor vascularização.
A motivação e o interesse em estudar a vascularização intrínseca do tendão do músculo tibial posterior advêm da sua lesão, que tem sido atribuída a processos degenerativos que, em última análise, são imputados ao déficit vascular, entre outros fatores. Stepien(3) descreveu a trama vascular desse tendão, relatando ausência do mesotendão e da artéria dorsal presente em outros tendões. Assinalou uma área de diminuição da vascularização e esse fato foi confirmado por Frey et al.(4), que descreveram uma área crítica de hipovascularização a quatro centímetros da inserção na tuberosidade do osso navicular. Essa observação vem ao encontro das observações de Conti et al.(75) e que confirmaram a maior freqüência de lesões degenerativas do tendão do músculo tibial posterior nesse local. Schweitzer et (76) também participam desta opinião afirmando que a propensão à degeneração e rotura do tendão do músculo tibial posterior coincide com área hipovascularizada à semelhança do que ocorre no tendão do músculo supra-espinhal.
Contrariamente a esses conceitos, Mosier et al.(33) citam a neovascularização, a hipercelularidade e a metaplasia que ocorrem nas tendinopatias do tendão do músculo tibial posterior como provas conclusivas da presença de vascularização suficiente em todo o trajeto do tendão.
Diante do exposto, é ainda obscura a presença ou não de área de hipovascularização nos diversos segmentos do tendão do músculo tibial posterior, objetivo deste estudo.
O estudo da vascularização dos tendões é realizado por injeção intra-arterial de contrastes coloridos(4,10,61,73,74), injeção intra-arterial de materiais radiopacos e posterior análise com raios X(6,63,64,69,72,77). Em pernas amputadas os resultados dos métodos de injeção são bons, como afirmam Lagergreen e Lindholm(64).
Durante as fases iniciais deste trabalho, foi realizada uma série de tentativas de coloração dos vasos do tendão do músculo tibial posterior com a injeção intra-arterial de várias substâncias, e a realização de arteriografia dos vasos intrínsecos do tendão, sem conseguir-se adequado contraste. Tal fato pode ser resultado de pressão de perfusão insuficiente, como comentam Rothman e Parke(61), apesar da pressão manual ser considerada o melhor método para o controle da injeção intra-arterial de substâncias, segundo Volpon e Santos Neto(78), porém, quando excessiva, leva à lesão dos vasos e, quando insuficiente, a uma inadequada perfusão.
O vasoespasmo e a coagulação intravascular que ocorrem após a morte atrapalham o enchimento da árvore arterial(79).
A injeção de solução fisiológica aquecida foi realizada antes de alguns testes de perfusão, para lavar os coágulos e provocar vasodilatação, porém esse preparo técnico não causou melhor enchimento dos vasos teciduais de pequeno calibre.
Os cadáveres utilizados neste experimento eram destinados à carga de enterro, conforme norma do Serviço de Verificação de Óbitos da Capital, Universidade de São Paulo, pelo fato de as incisões localizarem-se em região visível. São cadáveres não reclamados pela família até três dias após o óbito e conservados na geladeira nesse período. Esse fato contribuiu para a não eficácia dos métodos de injeção intra-arterial nessa amostra, concordando com Rees e Tay-(80). Os trabalhos com injeção intra-arterial têm melhores resultados quando realizados em membros amputados(64), nos quais ainda não ocorreu o colabamento dos va-sos, a coagulação e o espasmo normalmente vistos algum tempo após a morte.
A posição do membro pode alterar a capacidade de perfusão das artérias por pressão externa; tal fato foi observado por Rathbun e MacNab(71), em estudos da vascularização do músculo supra-espinhal. O tendão do músculo tibial posterior permanece em contato com o sulco ósseo sob o maléolo medial e tal fato pode comprometer o resultado dos estudos com injeção intra-arterial de substâncias.
O enchimento do sistema vascular é variável nos métodos de injeção intra-arterial, não sendo adequado ao estudo da vascularização dos tendões(56). Swintkowski et al.(81) e Cohen et al.(65,66) preferem os métodos histológicos para a avaliação da vascularização dos meniscos.
Após a escolha do método histológico que permite a observação direta dos vasos tendíneos, para o cálculo da densidade vascular, realiza-se coloração dos cortes com imuno-histoquímica para fator VIII, específico para visibilização de estruturas vasculares, em 30 lâminas(65). Estas são comparadas com lâminas coradas pela técnica do tricrômico de Masson, não se tendo observado diferença na facilidade com que se identificam as estruturas. Essa coloração permite a diferenciação pela cor das estruturas vasculares, já que colore em vermelho o citoplasma das células e as fibras musculares (presentes na parede das artérias) e em azul ou verde as fibras colágenas, que compõem o tecido tendíneo(82) (figura 7). Pelo método de histomorfometria descrito por Weibel(5), através do uso do gratículo de integração adaptado à ocular do microscópio de luz, pode-se calcular a densidade vascular dos cortes histológicos do tendão do músculo tibial posterior.
O material deste trabalho, constituído de 40 pares de tendões do músculo tibial posterior, é amostra suficiente para prover resultados conclusivos baseados na análise estatística.
Durante o processamento do tendão, 60 lâminas, das 480 possíveis, foram perdidas, apesar das repetições, devido à qualidade do corte histológico que prejudicava a leitura ao microscópio de luz. A realização desse corte no micrótomo é tecnicamente difícil devido à resistência do material constituído por tecido denso e fibrilar. A análise estatística foi realizada após a exclusão dessas lâminas, que se distribuíram de forma homogênea no material, não interferindo no resultado final.
Os cadáveres usados para este estudo foram aqueles que não apresentavam sinais de patologias venosas periféricas, deformidades acometendo a extremidade inferior, seqüelas aparentes de traumas, diabetes mellitus e caquexia, com o objetivo de selecionar amostras de tendões normais. O tendão do músculo tibial posterior de cadáveres é considerado padrão de normalidade por Mosier et al.(83).
A composição da casuística preestabelecida deve cumprir a função de comparar a densidade vascular de acordo com os fatores que sabidamente determinam incidências diferentes na patologia degenerativa do tendão do músculo tibial posterior, a saber, maior acometimento em mulheres, do lado esquerdo e acima da quarta década de vida(13,16,38, 39,42,43). O material foi dividido de acordo com o lado de obtenção do tendão em direito e esquerdo. Da mesma forma, número igual de cadáveres masculinos e femininos foi dissecado. Dois subgrupos foram criados de acordo com a idade, considerando-se o limite de 40 anos. O estudo do material permite observar que a média das idades mostra que os grupos formados são representativos das faixas etárias propostas na seleção do material.
As amostras de cada tendão correspondem à transição miotendínea, à região do vínculo triangular proximal, retromaleolar, inframaleolar, do vínculo triangular distal e próximo à inserção no osso navicular, com o objetivo de avaliar a vascularização em toda a extensão desse tendão(74). Na maioria dos casos a área da degeneração ocorre na região média do tendão, próxima ao maléolo medial(3,16,23,32, 40,52-55). Além disso, existe a hipótese, baseada em trabalhos anteriores, de aí existir área de relativa hipovascularização, relacionada à particularidade anatômica da ausência do mesotendão e da artéria dorsal do tendão na área sob a bainha sinovial(3,4,75,76).
A densidade vascular foi obtida através da contagem direta dos vasos em cada corte histológico e do cálculo da área de secção transversal de cada um desses cortes, através do gratículo de integração(5). Toda a área do corte histológico foi avaliada, pois a distribuição dos vasos no tendão não é homogênea, havendo diminuição da concentração nas faces em contato com as polias e áreas de contato ósseo(20,24).
Observa-se não haver diferença significante da densidade vascular média com relação ao sexo, sendo inclusive maior no feminino. Tal observação afasta a hipótese de que área de relativa hipovascularização possa ser responsável pela rotura prevalente no sexo feminino. Outra hipótese seriam as alterações hormonais próprias do sexo feminino na faixa etária de maior freqüência da patologia, que coincide com a menopausa.
O predomínio da patologia do tendão do músculo tibial posterior no lado esquerdo determina a comparação da densidade vascular conforme o lado. Não se observa diferença significativa, havendo discreto predomínio à direita. A maior incidência à esquerda deve-se, possivelmente, ao fato de ser o lado preferencial na fase de desprendimento, de acordo com afirmações de Hooker(84) para justificar a maior incidência da rotura do tendão calcâneo no lado esquerdo.
Ainda analisando a variação da densidade vascular de acordo com o sexo e idade formam-se quatro grupos com a combinação dessas variáveis. Não se observa diferença significante nessa tentativa de correlação. A influência do sexo, de acordo com o lado, não pode ser estabelecida de forma significante.
Ao variar o lado, mantendo-se o sexo, não se observa, novamente, diferença significante da densidade vascular nas mulheres de acordo com o lado, apesar de ser maior à direita. No sexo masculino houve prevalência significativa, do ponto de vista estatístico, da densidade vascular no lado direito, com a = 0,0423, porém o desvio-padrão da amostra é próximo do valor da média da densidade vascular. Moseley e Goldie(63) não observam variação da vascularização do músculo supra-espinhal com relação ao sexo.
Comparando a variação da densidade vascular de acordo com a faixa etária usando estatística de regressão, não se observa correlação significativa, concordando com Moseley e Goldie(63), que afirmam não haver diminuição da vascularização com o aumento da idade. O mesmo ocorre quando se compara a densidade vascular com a idade nos diversos níveis de corte. Com o progredir da idade, uma ocorrência aceita atualmente é a alteração no tecido colágeno, fato esse ainda sujeito a comprovação(23).
Por fim, a análise recai sobre a variação da densidade vascular com o nível do corte. Comparando os seis níveis através do teste não paramétrico de Kuskall-Wallis obser-va-se diferença significante, porém sem local com vascularização pobre nas áreas médias do tendão. Comparando os cortes retromaleolares com os inframaleolares não se obteve diferença significativa.
Agrupando-se os dois cortes proximais, os médios e os distais para observar se há região hipovascular nas áreas ao redor do maléolo medial, observa-se diferença significante com aumento progressivo no sentido da inserção no osso navicular. Comparando-se os níveis proximais com os médios não se observa diferença significativa, porém na comparação da densidade vascular nos níveis proximal e distal, bem como nos níveis médios e distais, observa-se diferença significativa com maior densidade vascular nos cortes distais. Com isso pode-se afirmar que não há área de vascularização diminuída em nenhuma região do tendão do músculo tibial posterior, o que afasta tal hipótese fisiopatológica para a afecção degenerativa desse tendão.
Esse achado contraria os trabalhos de Stepien(3) e Frey et al.(4), que afirmam que existe área de relativa hipovascularização na porção média do tendão do músculo tibial posterior. Baseiam-se em achados de menor número de vasos com técnica de injeção intra-arterial de substâncias. Nesse caso, a perfusão de vasos menores é prejudicada pela coagulação intravascular que ocorre após a morte e colabamento dos vasos, mormente nos cadáveres mantidos na geladeira(79,80).
A importância dessa constatação reside no fato de que, sendo a região média do tendão do músculo tibial posterior a mais freqüentemente acometida pela lesão degenerativa, esperar-se-ia encontrar área de vascularização diminuída a esse nível, caso a vascularização tivesse relação de causa e efeito com a afecção. Isso não é observado.
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