O cisto ósseo aneurismático (COA) é uma lesão pseudotumoral de relativa freqüência, consistindo na proliferação de tecido vascular caracterizada por lesão expansiva, radiolúcida, multiloculada e excêntrica na região metafisária dos os-sos longos de adolescentes e adultos jovens. Pode ocorrer também na pelve e na coluna vertebral, apesar de ser bem menos freqüente.
Ainda existem controvérsias com relação a sua origem: se é realmente patologia distinta, ou alteração patofisiológica de neoplasia preexistente. Nestes casos seria alteração arteriovenosa de lesão primária como o tumor de células gigantes, o osteoblastoma, o condroblastoma epifisário e até mesmo lesões malignas como o osteossarcoma. Seu comportamento biológico é variável, mas com freqüência apresenta crescimento rápido, com agressividade local, fazendo muitas vezes diagnóstico diferencial com o tumor de células gigantes e até mesmo com o osteossarcoma telangectásico.
O objetivo deste trabalho retrospectivo é o de apresentar as características clínicas do COA e sua diversidade quanto ao tratamento empregado, pois, enquanto alguns casos evoluem para a cura apenas com embolização ou com simples curetagem, outros têm comportamento bem mais agressivo, atingindo rapidamente grande volume, com alto índice de recidiva local após curetagem e enxerto ósseo, necessitando muitas vezes de ressecção ampla para o controle local da lesão.
CASUÍSTICA
Realizamos um estudo retrospectivo em 98 pacientes diagnosticados e tratados como COA no IOT/HC/FMUSP desde 1950 até 1997. Quarenta e quatro (44,9%) foram do sexo masculino e 54 (55,1%) do feminino. A idade variou entre 2 e 59 anos, com média de 22 anos e 2 meses. Foi possível realizar revisão anatomopatológica e radiográfica em 58 ca-sos. A localização das lesões encontra-se na figura 1.
Os casos foram também avaliados com respeito ao estadiamento em ativos e agressivos através da análise clínica e radiográfica (tabela 1), além da análise histológica, procurando dividi-los em primários e secundários.
Anatomia patológica
Estudamos casos obtidos por curetagem e alguns espécimes ressecados em 98 pacientes tratados no IOT.
Macroscopicamente, apresentavam aspecto multilocular, consistindo de espaços vasculares de variados tamanhos, com conteúdo hemorrágico, separados por septos fibrosos e discretas áreas sólidas de cor esbranquiçada e aparência fibrosa.
Histologicamente, os espaços contendo sangue não eram revestidos por células endoteliais; somente por fibroblastos.
Os septos, além de fibrose, mostravam tecido osteóide ou trabéculas ósseas imaturas, com células gigantes multinucleadas em número variável. Alguns casos apresentavam também hemossiderina e células inflamatórias.
Embora a patogênese do COA seja ainda desconhecida, há a possibilidade de existirem dois tipos: o tipo primário, sem lesão preexistente, e o tipo secundário, quando associado a outra lesão(6).
A natureza das lesões preexistentes varia e, em diversas publicações, um número aumentado de COAs tem sido associado a lesões preexistentes benignas ou malignas(11).
Em nossos 27 casos secundários (tabela 2), as lesões associadas mais freqüentes foram tumor de células gigantes (13 casos), osteoblastoma (6 casos) e fibroma não-ossificante (3 casos). Encontramos também dois casos de condroblastoma epifisário e um caso de lesão central de células gigantes. Nenhum de nossos casos apresentou localização em partes moles, como é mencionado na literatura(12).
Muitas lesões ósseas, neoplásicas ou não, podem apresentar áreas de COA como resultado de hemorragias repetitivas. Porém, este aspecto ocupa apenas uma pequena porção do processo(11). Por isso, é necessário o estudo combinado das características clínicas e radiológicas, a fim de permitir o correto diagnóstico.
Em relação aos casos classificados como latentes ou agressivos, ambos apresentaram o mesmo substrato anatomopatológico.
Devemos comentar que três de nossos casos foram classificados como COA sólido. Macroscopicamente apresentavam predomínio de áreas sólidas, de coloração branco-acin-zentada, com zonas hemorrágicas.
Os COAs classificados como sólidos são caracterizados histologicamente por proliferação fibroblástica ou fibro-his-tiocitária, diferenciação osteoblástica com produção de osteóide, células gigantes multinucleadas e focos ocasionais de tecido fibromixóide degenerado com calcificações(10). Ape-sar de a lesão ser sólida, sinusóides aneurismáticos também são evidenciados na periferia.
Os sinais e sintomas nessas condições são inespecíficos, sendo importante reconhecer essa entidade como “benigna”, para o tratamento adequado, que consiste na excisão cirúrgica local.
Tratamento
O tratamento realizado encontra-se na tabela 3. Por ser um trabalho retrospectivo envolvendo várias décadas, obser-va-se grande diversidade de conduta, que variou desde embolização até imobilização gessada.
RESULTADOS
Com relação ao estadiamento, 34,5% dos casos foram classificados como ativos e 65,5% como agressivos. A fratura patológica ocorreu em 29,3% dos casos. Houve apenas três casos de recidiva local. Como complicações, houve um caso de infecção e um caso de amputação devido a seu grande volume local. As características radiográficas observadas estão descritas na tabela 1.
Os resultados finais, de acordo com os critérios da MSTS, foram os seguintes: 70,7% excelentes, 20,7% bons, 6,9% regulares e 1,7% mau.
DISCUSSÃO
O cisto ósseo aneurismático mostrou também em nossa casuística ser lesão que ocorre abaixo dos 20 anos de idade, acometendo principalmente a metáfise de ossos longos, principalmente no joelho, como leve preponderância no sexo fe-(2,4,5,8,9). Aproximadamente, um terço dos casos foi secundário a neoplasia primária, o que faz com que muitos considerem ser uma alteração vascular que, através de forças hemodinâmicas, inclusive por trauma local, desencadearia essa lesão sobrejacente a tumor primário(7). Fica difícil afirmar se os demais casos eram COAs verdadeiros ou que simplesmente a lesão inicial não foi encontrada.
As características radiográficas estão de acordo com os achados da literatura(2,4,5,8,9). Caracterizam lesão lítica, insuflativa, com presença de trabéculas e destruição cortical na maioria dos casos. Tivemos três casos apenas de COA sóli-(10); um deles havia sido diagnosticado noutro serviço como sendo osteossarcoma.
A análise clínica e radiográfica mostrou que 34,5% dos casos eram ativos e 65,5% agressivos. Não foi possível observar qualquer diferença anatomopatológica entre essas duas entidades clínicas, já que todos os casos foram revisados histologicamente, o que está de acordo com as mais recentes revisões de COA.
A obrigatoriedade de fazer biópsia prévia em todos os ca-sos fica bem comprovada, devido ao fato de que muitos casos apresentam semelhança com o tumor de células gigantes e com o osteossarcoma telangectásico.
Tivemos em 27 casos (27,5%) a presença de neoplasia primária associada ao COA, sendo a mais freqüente o tumor de células gigantes, seguido pelo osteoblastoma e pelo condroblastoma epifisário, como também foi observado por alguns autores. Baseados nesta experiência, achamos ser importante a detecção da neoplasia primária, pois isto deve nortear o tipo de cirurgia a ser instituída.
Por ser um trabalho retrospectivo atravessando várias décadas, foi difícil fazer uma análise comparativa entre os diferentes tratamentos instituídos. Essa diversidade de condutas, entretanto, demonstra a comportamento variável dessa patologia e, muito provavelmente, está relacionada à neoplasia primária associada. Os pacientes tratados com adjuvante local, como a cauterização seguida da colocação do metilmetacrilato, apresentaram bom resultado oncológico e funcional a médio e longo prazo(3) (fig. 2). Tivemos apenas 3,1% de recidiva local nos casos submetidos a essa conduta. Isso não significa que todos os casos devam ser tratados com adjuvante.
Achamos importante para o planejamento do tratamento a ser instituído que dois aspectos sejam bem analisados: se o COA é primário ou secundário e se é ativo ou agressivo clinicamente. Dessa forma, se o COA é secundário a cisto ósseo simples, está indicado o tratamento com infiltração local de corticóide ou a curetagem seguida de enxerto ósseo. Entretanto, se é secundário a tumor de células gigantes, o uso de adjuvante local se faz necessário.
Baseados também nos pacientes tratados dentro do IOT, o uso da embolização seletiva foi muito útil, não só por facilitar o ato operatório, como também em alguns casos de difícil acesso, como na coluna vertebral, no sacro e na pelve, foi
o único tratamento instituído. Várias sessões de embolização podem ser necessárias até que ocorra progressiva ossificação da lesão (fig. 3).
Apesar de empregada em dois casos, atualmente não está indicada a radioterapia no controle do COA, mesmo em baixa dosagem, pelo risco potencial de malignização e por haver outras opções satisfatórias de tratamento para uma lesão pseudotumoral.
Mesmo em se tratando de lesão pseudoneoplásica, a ressecção ampla com a colocação de endoprótese está indicada nos casos de lesão metaepifisária de grande volume, com destruição articular (fig. 3). Não recomendamos artrodese de joelho nesses casos pela grande incapacitação funcional desse procedimento, principalmente em pacientes jovens.
CONCLUSÕES
1) O COA é secundário a lesão primária óssea em um terço dos casos.
2) É mais freqüente em ossos longos ao nível do joelho, com aspecto radiográfico excêntrico, metaepifisário, lítico, insuflativo, com afinamento cortical e trabeculado fino.
3) A biópsia prévia deve ser sempre realizada na suspeita clínica, devido à possibilidade de vir associado ou ser confundido com o osteossarcoma telangectásico.
4) O tratamento deve basear-se no estadiamento entre lesão ativa ou agressiva e na neoplasia de base.
5) A embolização prévia está indicada em locais de difícil acesso ou em lesões de grande volume, podendo em al-guns casos levar à cura do COA.
6) Nas lesões benignas agressivas e nas associadas ao tumor de células gigantes e ao osteoblastoma, está indicado o emprego de adjuvante local, como cauterização seguida de colocação de metilmetacrilato, o que leva a baixo índice de recidiva local.
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