Tratamento cirúrgico em pacientes com diagnóstico de síndrome compressiva do nervo interósseo posterior*

A dor na face lateral do cotovelo é motivo cada vez mais freqüente de procura ao ortopedista, causando rotineiros afastamentos do trabalho.

A epicondilite lateral (EL) e a síndrome compressiva do nervo interósseo posterior (SCNIP) confundem-se, sendo tratadas como "epicondilites" na maioria das vezes.

O pouco conhecimento da fisiopatologia e da propedêutica torna difícil o diagnóstico.

Hagert et al.(5) já faziam distinção entre EL e SCNIP.

Lister et al.(8) relataram casos tratados com EL que evoluíram com insucesso por tratar-se, na verdade, de SCNIP.

Motivados por tais questionamentos, os autores buscaram, no presente trabalho, alertar para a existência da SCNIP como causa de dor na face lateral do cotovelo refratária ao tratamento conservador, bem como para a descompressão do nervo interósseo posterior (NIP) como método terapêutico eficaz no tratamento desses casos.

MATERIAL E MÉTODOS

Entre março de 1995 e abril de 1996 foram atendidos na Clínica de Ortopedia e Traumatologia do HSPM 40 pacientes com queixa de dor na face lateral do cotovelo e analisados conforme a tabela 1.

Os pacientes foram submetidos inicialmente a exame radiológico do cotovelo nas incidências ântero-posterior e la-teral(3). Na incidência ântero-posterior, o antebraço era posicionado em supinação sobre o chassi de raios X com a articulação do cotovelo totalmente estendida e os dedos ligeiramente fletidos, com raio central orientado perpendicularmente à articulação do cotovelo; na incidência lateral, o antebraço era apoiado na face ulnar sobre o chassi, com articulação do cotovelo fletida 90º, o raio central orientado verticalmente para a cabeça do rádio.

Os pacientes que apresentaram anormalidades radiográficas, tais como, tumores, calcificações ou escleroses na região do cotovelo, foram excluídos. O exame eletroneuromiográfico (ENMG) foi realizado a seguir em todos os pacientes após serem submetidos a esforço físico por 15 minutos.

O tratamento conservador consistiu, inicialmente, do uso de antiinflamatório não-hormonal (AINH) por uma semana associado a fisioterapia. Nos casos em que não se obteve melhora foi feita infiltração com 1ml de xilocaína a 0,5% + 1ml de dexametozona (4mg/ml)(7) no epicôndilo lateral do cotovelo acometido e repetida 15 dias após a primeira, nos pacientes que não responderam ao tratamento fisioterápico. O tratamento conservador não obteve êxito em dez pacientes e após seis semanas estes foram submetidos à exploração cirúrgica, que constou da descompressão do NIP por via cirúrgica.

Técnica cirúrgica

A incisão cirúrgica única ântero-lateral (fig. 3) foi realizada através de uma incisão curva ao longo da face anterior da articulação do cotovelo, iniciada 5cm acima da prega de flexão, na borda lateral do músculo bíceps braquial; seguiu-se a borda lateral desse músculo até a articulação do cotovelo, evitando cruzar a prega de flexão em ângulo de 90º. Em seguida, curvando medialmente e seguindo a borda medial do músculo braquiorradial (fig. 4), com dissecção delicada entre o músculo braquiorradial e extensor dos dedos, podemos visibilizar o nervo radial com os seus dois principais ramos: nervo interósseo posterior (NIP) e nervo sensitivo radial (NSR).

O nervo interósseo posterior foi isolado através de dissecção delicada e, sempre com auxílio de lupa com 2,5 vezes de aumento, a arcada de Frohse foi aberta e seguiu-se o NIP até sua saída do músculo supinador. Sempre foi feito teste de compressão em flexão do carpo e pronação forçada do antebraço.

O fechamento foi feito em dois planos, sendo o subcutâneo fechado com vicryl 2-0 e a pele com mononáilon 4-0. No pós-operatório procedeu-se à imobilização com tala gessada axilopalmar por duas semanas; após isso, foram retirados os pontos e iniciados movimentos suaves de pronação e supinação, flexão, extensão do punho e dos dedos da mão. O retorno ao trabalho foi permitido após seis semanas.

A força de preensão foi medida com dinamômetro de Jamar, comparada com o lado contralateral, em kgf, sendo realizadas três tomadas seguidas e anotados os valores médios;
o valor médio pré-operatório da força de preensão do lado acometido era de 16,8kgf, com o mínimo de 15kgf e o máximo de 21kgf, e no lado não acometido contralateral o valor médio era de 29kgf. O valor médio no pós-operatório foi de 28,5kgf, com o mínimo de 29kgf e o máximo de 32kgf.

RESULTADOS

Dos dez pacientes diagnosticados como portadores de SCNIP, seis eram do sexo feminino e quatro do masculino, com idade que variou de 35 a 65 anos, com a média de 47,8 anos. O lado afetado foi o dominante em 80% dos casos. A questão racial não foi analisada. Quanto à profissão, todos estiveram relacionados com movimentos de pronossupinação repetidos(3,7,12,14,15).

Exame radiográfico e ENMG após exercícios não mostraram anormalidades em todos os pacientes examinados(7,13,15).

Durante a exploração cirúrgica foram observados sinais de compressão na arcada de Frohse em 60% dos pacientes, no ventre e na arcada do supinador em 30%. O leque de Henry (vasos recorrentes radiais localizados sobre o nervo radial comprimindo os músculos braquiorradial e extensor longo radial do carpo) estava também comprimindo o nervo em 10% dos casos. Outros locais de compressão comumente citados na literatura, como a borda facial do extensor curto radial do carpo, não foram observados em nossos pacientes(1-2,3,10,13,15).

Os pacientes foram avaliados no período de março de 1995 a abril de 1996, com média de sete meses. Os resultados fo-ram bons em 80% dos casos, quando o paciente voltou à mesma função anterior à cirurgia, sem dor, com sinal de Milch negativo e sinal de Maudsley negativo e força de preensão dentro dos limites da normalidade, quando comparada com o lado contralateral (tabela 2); resultados regulares em 10% dos casos, quando retornou ao mesmo trabalho anterior sem dor mas com força de preensão, e resultados ruins em 10% dos casos, quando não retornou ao trabalho, continuava com dor e com força de preensão diminuída.

Como complicações tivemos distrofia simpático-reflexa; tratada pelos métodos convencionais, obtêm-se melhoras.

DISCUSSÃO

A síndrome compressiva do nervo interósseo posterior é caracterizada, clinicamente, por dor à palpação do trajeto do NIP, principalmente na arcada de Frohse(3,11,14) (fig. 6), com ou sem dor na face lateral do cotovelo. Associadas a esse quadro, têm-se dor à extensão do dedo médio contra resistência (sinal de Milch, fig. 7) e/ou dor à extensão do punho contra resistência (sinal de Maudsley, fig. 8), podendo evi-denciar-se também aumento da dor à pronossupinação con-tra-resistência(3,8,14) (fig. 9).

Moss & Switzer(10) citaram como fatores compressivos anatômicos causadores desta síndrome: as bordas fibrosas de aprisionamento, a origem fibrosa do músculo extensor curto radial do carpo, leque de vasos radiais recorrentes e a arcada de Frohse. E, como modalidades de tratamento, incluíram injeções de esteróides, terapia física com calor, ultra-som e massagem, imobilização com tala gessada e medicação antiinflamatória.

Os autores observaram que, na grande maioria dos pacientes, o local de compressão foi a entrada do músculo supinador (arcada de Frohse) e, nesses casos, a borda superficial do supinador era fibrosa(2,14,15).

Maffulli & Maffulli(9) relataram ser a arcada de Frohse ma-cia e elástica, não comprimindo o NIP, sendo a provável causa de aprisionamento do nervo a pronação e supinação repetidas, e que o microtrauma contínuo, causado pelo contato do nervo com a arcada normal, induzia a formação de tecido fibroso e cicatricial. Os autores não observaram no trabalho Fig. 7 - Movimento passivo de flexão do punho (sinal de Maudsley) tais ocorrências.

Em relação às atividades desenvolvidas pelos portadores da SCNIP, observaram-se, na maioria, movimentos de pronação e supinação repetidos em suas atividades(3,8,12,14,15).

O exame eletroneuromiográfico (ENMG) após esforço mostrou-se sem importância na SCNIP, salvo nos casos em que esta evoluiu para paralisia, o que está de acordo com a literatura. Em nossos pacientes não tivemos nenhum caso.

O tratamento conservador em nossos pacientes foi o normalmente empregado, com antiinflamatório não hormonal, imobilização do membro superior (tala gessada axilopalmar), terapia física com calor profundo, exercícios de alongamento e, a partir da não resolução do quadro clínico, intervenção cirúrgica por incisão única. Esta foi satisfatória em todos os casos em que foi necessária a descompressão do NIP.

Verhaar & Spaans(13) relataram que a sensibilidade local junto ao nervo radial na região da arcada de Frohse era considerada a característica que distingue a síndrome do túnel radial da epicondilite lateral típica.

Atroshi et al.(1) referem como características clínicas consideradas critérios de diagnóstico do aprisionamento do NIP a sensibilidade sobre o nervo radial, cerca de 5cm distais ao epicôndilo lateral e dor durante a supinação resistida. A dor durante a extensão resistida do dedo médio é considerada um sinal patognomônico da síndrome do túnel radial, o que está de acordo com nosso trabalho.

CONCLUSÃO

A síndrome compressiva do nervo interósseo posterior é uma enfermidade de diagnóstico eminentemente clínico, tendo pouco valor diagnóstico os exames radiológicos e eletroneuromiográficos após esforço.

Em nossos dez pacientes operados, após seis semanas de tratamento conservador prévio, não houve nenhum caso de paralisia do nervo interósseo posterior e a descompressão cirúrgica deste foi satisfatória em todos eles.

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