a Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Brasil
b Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brasil
Fasciíte necrosante é uma infecc¸ão rara, diagnosticada erroneamente como uma infecc¸ão benigna. Faz-se necessário um alto grau de suspeic¸ão clínica para o pronto diagnóstico e imediato tratamento. A variável mais importante que influencia na mortalidade é o momento do desbridamento cirúrgico. Ortopedistas são frequentemente os primeiros a avaliar pacientes com fasciíte necrosante e, portanto, devem conhecer sua apresentac¸ão clínica e o seu tratamento. O diagnóstico oportuno, o desbridamento cirúrgico e a antibioticoterapia parenteral de largo espectro são as chaves para o adequado tratamento.
O objetivo deste trabalho foi descrever a evoluc¸ão fatal de uma paciente que apresentou fasciíte necrosante após osteossíntese de fratura transtrocantérica e fazer uma revisão da literatura dessa grave infecc¸ão.
Relato de caso
Paciente de 71 anos, feminina, com relato de queda no banheiro. Apresentava dor, impossibilidade para marcha, encurtamento, rotac¸ão externa e limitac¸ão dos movimentos do membro inferior esquerdo. Portadora de hipertensão arterial, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática, esquistossomosecomhipertensão porta e plaquetopenia. Radiografias da pelve e quadril esquerdo demonstravam fratura transtrocantérica instável (31-A2.2/AO-ASIF).
Paciente operada no quarto dia de internac¸ão após liberac¸ão da clínica médica. Feita estabilidade relativa da fratura (osteossíntese com DHS) e controle pós-operatório no CTI.
No segundo dia de pós-operatório, recebeu alta do CTI e foi iniciada fisioterapia motora com carga parcial progressiva com andador. Recebeu alta hospitalar no oitavo dia de internac¸ão. Seis dias após a alta, a paciente retornou ao hospital com queixa de dor na perna esquerda. Apresentava edema, equimose e empastamento da panturrilha esquerda. O duplex-scan dos membros inferiores evidenciou trombose venosa profunda (TVP) no membro inferior esquerdo.
Iniciada anticoagulac¸ão com enoxaparina, subcutânea, seguida de warfarina, via oral.
Após dois dias, a paciente relatou dor persistente na face medial da coxa esquerda e apresentou febre (38 ?C). Ausência de alterac¸ões cutâneas na ferida operatória.
Exames laboratoriais foram solicitados: hemoglobina: 7,5 g/dL; leucócito total: 2.400mm3 (bastões: 7%, segmentados: 82%); plaquetas: 46.000/mm3; RNI: 1,94; TTPA: 41/26; PCR: 28,7 mg/dL.
A paciente evoluiu no dia seguinte com hipotensão (PA: 80 × 40 mmHg), prostrac¸ão e aparecimento de flictenas na região medial na coxa esquerda. Ausência de alívio da dor com o uso de opióides. Iniciada antibioticoterapia empírica (meropenem), sem melhora.
Suspeita de fasciíte necrosante por causa de dor intensa, rápido aparecimento de lesões bolhosas na coxa esquerda e refratariedade à analgesia.
Indicado desbridamento do membro inferior esquerdo, todavia a paciente apresentava discrasia sanguínea (RNI: 7,36 e PTTA 73/26).
Trocado o antibiótico para tigeciclina endovenosa. Encaminhada, em caráter de emergência, ao centro cirúrgico para fasciotomia ampla do membro inferior esquerdo, desbridamento cirúrgico e coleta de material para análise (figs. 1-3).
Paciente com choque séptico grave, refratário ao uso de aminas. Evoluiu a óbito.
O resultado da hemocultura e das amostras coletada durante a cirurgia identificou Acinetobacter baumannii/ haemolyticus multirresistente. O germe era sensível somente a sulfametoxazol-trimetoprima, tigeciclina e tetraciclina.
Figura 1 - Fasciíte necrosante no membro inferior esquerdo.
Figura 2 - Aspecto anterior da perna esquerda. Observar
extensa necrose e presenc¸a de flictenas.
Figura 3 - Extensa necrose na face anteromedial da coxa
esquerda.
Discussão
Afasciíte necrosante foi descritaem1871 pelo cirurgião militar americano Joseph Jones. Em 1883, Fournier identificou a fasciíte necrosante que acomete o períneo e a genitália externa. Mas foiWilson Ben, em 1952, que descreveu a necrose do subcutâneo e da fáscia superficial.
A fasciíte necrosante segue a uma lesão da epiderme. Em 45% dos casos, não se consegue identificar o local da injúria inicial.1-3 As extremidades são mais comumente acometidas, mas o envolvimento do tronco e do períneo está relacionado ao elevado índice de mortalidade.4,5
Pacientes com idade maior do que 65 anos apresentam maior incidência da doenc¸a.1
Inicialmente, a doenc¸a apresenta-se com um edema local. Todavia, com o envolvimento dos tecidos circunjacentes, a toxicidade local é deflagrada e simula uma celulite. Mas a dor apresenta-se de grande intensidade e desproporcional à lesão cutânea. A progressão das margens do eritema numa velocidade maior do que 1 cm/h é um sinal importante para o diagnóstico nos estágios iniciais da fasciíte necrosante.6 Com a evoluc¸ão do processo necrótico subjacente, surgem flictenas serosas que podem tornar-se hemorrágicas.
Febre, calafrios, hipotensão, taquicardia e alterac¸ão do nível de consciência, geralmente, estão presentes.2,6 Insuficiência renal aguda está presente em 35% dos pacientes, coagulopatia em 29%, insuficiência respiratória aguda em 14% e bacteremia em 46% dos pacientes.7
A dor de grande intensidade é o sintoma mais sensível e observado em quase 100% dos pacientes com fasciíte necrosante.8
O diagnóstico é eminentemente clínico e é essencial o alto grau de suspeic¸ão. A média de tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico é de 2-4 dias.9
Contagem de leucócitos > 15.400 células/mm3 e um nível de sódio sérico < 135 mmol/L apresentam sensibilidade de 90% para fasciíte necrosante. A especificidade é de 76% e o valor preditivo positivo de 26%, o que demonstra ser útil apenas para afastar a doenc¸a.10
Níveis de fosfocreatina > 600 UI/L apresentam 58% de sensibilidade e 95% de especificidade.11
A ressonância magnética tem alta sensibilidade (93% a 100%) para o diagnóstico. Tecido inflamatório liquefeito e edema em torno da fáscia são detectados pelo aumento do sinal nas imagens ponderadas em T2 e ausência de atenuac¸ão do gadolíneo em T1.
O "teste do dedo" é um procedimento simples sob anestesia local. Faz-se uma incisão de 2 cm até a fáscia profunda e o dedo enluvado é inserido. A presenc¸a de tecido subcutâneo liquefeito, a ausência de sangramento e a pouca aderência do tecido subcutâneo durante dissecc¸ão romba definem um teste positivo. Uma amostra do tecido é ressecada e enviada para análise bacterioscópica, cultura e anatomopatológico.
Histologicamente, a fasciíte necrosante é caracterizada por necrose focal supurativa da fáscia, gordura e nervos, edema dos septos fibrosos e infiltrac¸ão por polimorfonucleares. Antibioticoterapia empírica parenteral pode ser iniciada com imipenem, meropenem, ampicilina/sulbactam ou piperacilina/tazobactam associados a clindamicina.Oantibiótico é complementar ao desbridamento.
Em pacientes alérgicos à penicilina, ceftazidima, associada a clindamicina, é uma opc¸ão.12
A mortalidade da fasciíte necrosante varia de 6% a 76%.13 Pacientes com mais de 60 anos apresentam alto índice de mortalidade. Trombocitopenia, alterac¸ão da func¸ão hepática, hipoalbuminemia, insuficiência renal aguda, aumento lactato sérico estão associados com mortalidade.14
A mortalidade pode chegar a 100% nos casos não operados e no caso de mionecrose.7 Entretanto, a taxa de mortalidade cai para 12% se o diagnóstico e o tratamento forem feitos nos primeiros quatro dias do início dos sintomas.15
Conclusão
Afasciíte necrosante éumadoenc¸a infecciosa grave. Necessita de um alto grau de suspeic¸ão clínica para iniciar a antibioticoterapia e o desbridamento.
Apesar do diagnóstico de fasciíte necrosante e da indicac¸ão de desbridamento, a discrasia sanguínea impossibilitou a cirurgia emtempo hábil para que o quadro clínico fosse revertido.
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse.
1. Dufel S, Martino M. Simple cellulitis or a more serious
infection? J Fam Pract. 2006;55(5):396-400.
2. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin
and soft tissues. N Engl J Med. 1996;334(4):240-5.
3. Mulla ZD. Treatment options in the management of
necrotising fasciitis caused by Gro*up A treptococcus. Expert
Opin Pharmacother. 2004;5(8):1695-700.
4. Levine EG, Manders SM. Life-threatening necrotizing fasciitis.
Clin Dermatol. 2005;23(2):144-7.,BR>
5. Carter PS, Banwell PE. Necrotising fasciitis: a new
management algorithm based on clinical classification. Int
Wound J. 2004;1(3):189-98.
6. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO.
Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology,
and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am.
2003;85(8):1454-60.
7. Kaul R, McGeer A, Low DE, Green K, Schwartz B.
Population-based surveillance for Group A streptococcal
necrotizing fasciitis: clinical features, prognostic indicators,
and microbiologic analysis of seventy-seven cases. Ontario
Group A Streptococcal Study Am J Med. 1997;103(1):18-24.
8. Young MH, Aronoff DM, Engleberg NC. Necrotizing fasciitis:
pathogenesis and treatment. Expert Rev Anti Infect Ther.
2005;3(2):279-94.
9. Wysoki MG, Santora TA, Shah RM, Friedman AC. Necrotizing
fasciitis: CT characteristics. Radiology. 1997;203(3):859-63.
10. Wall DB, Klein SR, Black S, de Virgilio C. A simple model to
help distinguish necrotizing fasciitis from nonnecrotizing
soft tissue infection. J Am Coll Surg. 2000;191(3):227-31.
11. Simonart T. Group a beta-hemolytic streptococcal necrotising
fasciitis: early diagnosis and clinical features. Dermatology.
2004;208(1):5-9.
12. Smith RJ, Berk SL. Necrotizing fasciitis and nonsteroidal
anti-inflammatory drugs. South Med J. 1991;84(6):785-7.
13. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC
(Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score:
a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft
tissue infections. Crit Care Med. 2004;32(7):1535-41.
14. Golger A, Ching S, Goldsmith CH, Pennie RA, Bain JR.
Mortality in patients with necrotizing fasciitis. Plast Reconstr
Surg. 2007;119(6):1803-7.
15. Morantes MC, Lipsky BA. "Flesh-eating bacteria": return of an
old nemesis. Int J Dermatol. 1995;34(7):461-3.