Hey Groves, em 1928(18), definiu a LCQ como doença de difícil diagnóstico, de evolução silenciosa, indolor e que, quando não tratada a tempo, tem êxito desastroso.
Estamos de acordo com a afirmação desse autor, porque somente quem se dedicou durante anos a essa entidade nosológica sabe o quanto ela será incapacitante, quando não reconhecida e tratada precocemente. Não bastasse essa consideração, poderíamos acrescentar que, além da incapacidade, o paciente acometido de LCQ, quando não submetido a terapia, poderá, ou por condição íntima de inferioridade ou problemas estéticos, sentir-se abandonado da sociedade, privado de participar de atividades lúdicas. Tais conseqüências poderão levá-lo a alteração do seu estado psíquico, causando, portanto, problemas que poderão afastá-lo da família e do trabalho.
Ortolani, em 1937(26), publicou a manobra para o diagnóstico precoce da LCQ. O sinal de Ortolani, hoje, é parte obrigatória de qualquer campanha de medicina preventiva que pretenda detectar a LCQ nos recém-nascidos (RN)(4,15,16,42).
Outro grande passo no que se refere ao diagnóstico precoce da LCQ foi a utilização da ecografia como exame de massa nos RN.
Essa metodologia, introduzida por Graf, em 1980(15), impôsse- definitivamente, devido à sua grande sensibilidade e acuracidade.
Os autores, em relação ao tratamento da LCQ inveterada, dividem-se em dois grupos, com teorias diametralmente opostas. De uma parte, encontramos os que defendem o tratamento incruento e, de outra, aqueles partidários do tratamento cirúrgico. Independente da terapia escolhida, a criança porta-dora de LCQ inveterada poderá ter alto risco de complicações durante o tratamento e a literatura nos mostra que nesses casos a seqüela mais incapacitante é a necrose avascular da porção proximal do fêmur (NAPPF)(11,28,41).
Nossa finalidade foi estabelecer protocolo de tratamento para a LCQ inveterada, mediante encurtamento femoral associado à acetabuloplastia idealizada por Salter com modificação pessoal. Buscando melhor estabilidade e concentricidade da redução e menor agressão ao nível da bacia e comparar o nosso índice de NAPPF com a idade do paciente na época da cirurgia, ascensão da cabeça femoral e encurtamento femoral.
ANATOMIA VASCULAR DA CABEÇA FEMORAL
O aporte arterial da PPF na vida fetal do RN bem como durante os primeiros anos de vida tem papel importante no entendimento de algumas doenças que acometem este segmento nas diferentes faixas etárias da criança: a necrose avascular da cabeça e colo femoral nas suas diversas expressões, o deslocamento da epífise proximal do fêmur (EPF), a osteomielite, as fraturas do colo femoral e outras enfermidades que afetam essa estrutura.
A circulação do complexo proximal do fêmur é constituída, basicamente, por três sistemas:
1) Um anel extracapsular formado pelas: a) artéria femoral circunflexa medial (AFCM), que se origina na porção média e posterior da artéria femoral e, em alguns casos, da femoral profunda, direcionando-se posteriormente para os músculos psoas ilíaco e o grupo dos adutores e pectíneo; b) artéria femoral circunflexa lateral (AFCL), que se origina da artéria femoral profunda e corre lateralmente ao músculo psoas ilíaco em direção ao reto femoral.
2) As artérias cervicais ascendentes, ramos do anel extracapsular, situam-se na superfície do colo femoral. Esses vasos originam ramos metafisários e epifisários que assumem o nome do local de sua ascensão, a saber: a) artéria cervical ascendente medial, cervical ascendente anterior, ramo da AFCL; b) as artérias: cervical ascendente medial, cervical ascendente posterior e cervical ascendente lateral, todas ramos da AFCM(7,8).
A artéria circunflexa ascendente lateral, após cruzar a cápsula, origina vários ramos que dão o maior volume de nutrição da EPF; entretanto, todos esses vasos se formam de um único tronco arterial, que cruza a cápsula na porção da fossa trocantérica posterior.
3) As artérias do ligamento redondo, segundo Trueta(44), são encontradas na fase fetal tardia e neonatal. Trueta(45) descreveu que essas artérias entram na cabeça femoral apenas em pequena área, perto da inserção do ligamento, tomando o aspecto de margarida, sem, entretanto, anastomosar-se com as artérias epifisárias. A anastomose das artérias do ligamento redondo com as epifisárias ocorre nas crianças mais velhas.
A artéria femoral circunflexa média, no seu curso, direciona-se ao redor do tendão do iliopsoas, estando dessa forma sujeita a alongamento indevido quando o quadril é posicionado em flexão e abdução máxima, sobretudo quando ocorre, concomitantemente, rotação interna(9,26). O alongamento da AFCM também pode acontecer por causa do deslocamento do iliopsoas da sua posição anatômica normal ou por pinçamento ao nível da incisura intertrocantérica entre a borda acetabular e a região intertrocantérica, quando o quadril é abduzido(7,48).
A artéria femoral circunflexa lateral parece ser minimamente afetada por essas várias posições do quadril durante o tratamento da LCQ. Entretanto, sua anastomose funcional com a circunflexa média é mínima e nem sempre capaz de assumir papel dominante, no caso de comprometimento do ramo posterior da AFCM. Do momento que a cincunflexa lateral aparenta ser relativamente livre de oclusão circulatória, o desenvolvimento da placa lateral da PPF e o do grande trocanter não serão virtualmente afetados. Esse fato explica o fenômeno do maior crescimento do grande trocanter quando da falta de suprimento sanguíneo na PPF, causado pela insuficiência vascular da AFCM.
MATERIAL E MÉTODOS
Nosso estudo é constituído de 23 crianças com LCQ inveterada, provenientes do ambulatório do nosso serviço, totalizando 26 quadris operados entre maio de 1985 e abril de 1994. Com relação ao sexo, uma era do sexo masculino e 22 do feminino. A idade na época da cirurgia variou de 20 a 96 meses, com média de 45,73 meses. Quanto ao fator cor, 20 eram brancas e três, não brancas. Com relação a uni ou bilateralidade da afecção, tivemos sete com acometimento bilateral (dez quadris), das quais três foram operados bilateralmente (seis quadris) e quatro somente de um lado (quatro quadris), perfazendo um total de dez quadris. Os outros 16 pacientes desta série tiveram comprometimento unilateral. Em relação ao lado, 14 eram do direito e 12 do esquerdo.
Antes de iniciar o tratamento, foi mensurada, em milímetros, a ascensão da cabeça femoral dos quadris luxados em relação à linha de Hilgenreiner em radiografia da bacia dessas crianças realizada na incidência ântero-posterior, seguindo rigorosamente a técnica recomendada por Traina(43). A radiografia foi feita com o auxílio de chassi com écran milimetrado , como o utilizado na escanometria. Tivemos ascensão média da cabeça femoral de 27,85mm, com variação de 18 a 51mm.
Quantificamos o grau de luxação do quadril pelo método descrito por Zionts & MacEwen(49). Nos pacientes operados, encontramos 11 luxações de grau II, 15 de grau III e nenhuma de grau I.
No planejamento pré-operatório, com auxílio da mesma radiografia com a qual foi mensurada a ascensão da cabeça femoral, já mencionada neste capítulo, quantificou-se a retirada do segmento da diáfise femoral, fundamentado nos princípios de Gage & Winter(11), ou seja, mediu-se a distância entre a parte superior da epífise femoral e o nível +1 descrito pelos autores. Dessa forma, retirou-se nesta série de pacientes um fragmento femoral de 47,27mm em média, variando de 34 a 78mm.
As crianças não foram colocadas em tração prévia, em seus membros inferiores, antes do tratamento cirúrgico e foram operadas logo após sua internação.
O procedimento inicial em todos os pacientes foi o encurtamento femoral, com a finalidade de facilitar os tempos cirúrgicos posteriores. Para tanto, adotou-se a via de acesso póstero-lateral ao nível do terço médio da diáfise do fêmur.
Realizou-se a ostectomia femoral, retirando-se o segmento diafisário previamente mensurado. Efetuou-se a síntese com placa DCP de pequenos fragmentos de cinco furos e os tecidos foram fechados por planos.
Após a ostectomia do fêmur, realizou-se a acetabuloplastia de Salter, com uma modificação pessoal: não se utilizou o enxerto triangular do ilíaco, colocando-se em seu lugar o cilindro obtido da ostectomia femoral e preparado previamente.
Para a distribuição dos vários tipos de necroses pós-cirúr-gicas verificados nos quadris dos pacientes operados, adotamos a classificação descrita por Bulchoz & Ogden(6).
Para a análise estatística dos resultados, foi aplicado o coeficiente de correlação linear de Pearson (r), para analisar a relação entre o grau de necrose e as demais variáveis propostas (P) (idade, grau de luxação, ascensão da cabeça em milímetros e encurtamento femoral em milímetros).
O coeficiente de correlação linear de Pearson é medida que varia de -1 a +1. Quanto mais próxima esta medida está dos extremos (-1 ou +1), maior é a correlação entre as duas variáveis testadas; negativa no caso de -1 e positiva no de +1. Quanto mais próximo o r estiver de zero, maior é a independência entre as medidas realizadas.
RESULTADOS
Apresentamos na tabela 1 os resultados referentes aos dois tipos de necrose avascular encontrados na PPF dos quadris dos pacientes neste trabalho.
A tabela 2 mostra a provável correlação entre todos os tipos de necrose encontrados nos quadris dos pacientes operados, com a idade em meses da data da cirurgia, grau de luxação encontrado para cada quadril operado, medida em milímetros da ascensão da cabeça femoral antes da cirurgia e encurtamento femoral em milímetros. Os dados desta tabela foram examinados pelo coeficiente linear de Pearson.
DISCUSSÃO
Oschner (1910)(27), ao mencionar as dificuldades encontradas na abordagem da LCQ, exprimiu-se desta forma: "Existem problemas que ainda ficam em aberto e que requerem observações e discussões futuras."
Após cerca de 90 anos, essas palavras ainda são verdadeiras, pois encontramo-nos diante de enfermidade conhecida há mais de 2.500 anos(25) e da qual ainda há muita coisa a ser discutida, especialmente quanto ao tratamento das crianças cujo diagnóstico de LCQ é feito tardiamente.
A finalidade do tratamento de criança portadora de LCQ não tratada até a idade da marcha é restabelecer a biomecânica do quadril e evitar as complicações, especialmente a NAPPF, que é a grande responsável dos insucessos da terapia(29,31).
Quando nos pacientes portadores de LCQ não tratados a necrose não aparece em seus quadris, é lógico supor que ela é o fruto de iatrogenia da terapia(2,14,19).
A fisiopatologia na NAPPF foi descrita pelos vários in-vestigadores(9,11,19,20). Poderíamos afirmar que existem basicamente duas causas para explicar seu aparecimento no tratamento da LCQ: o excesso de pressão sobre a cartilagem hialina da cabeça femoral e a alteração vascular da PPF.
Ainda, poderíamos citar resposta individual de cada paciente portador dessa patologia, que deixaria o quadril acometido mais sensível a diferente situação da sua rede arterial(14,19).
O aumento da pressão sobre a cartilagem hialina da cabeça femoral provoca espasmo reflexo de seus canais vasculares e no tecido subcondral(14), causando fibrilação da cartilagem e morte dos condrócitos e eburneação das faces articulares, esclerose óssea metafisária e cistos. Entretanto, a regeneração da cartilagem é comum e é realizada pelos condrócitos situados na profundidade que escaparam do processo necrótico ou pela metaplasia das células do tecido medular jovem que se encontra nos arredores, desde que a pressão sobre estas estruturas não perdure por muito tempo(9,34,46).
As circunstâncias necessárias para que a pressão exercida sobre a cabeça femoral de uma criança, cuja LCQ foi reduzida, aumente a ponto de desencadear sua necrose são: 1) redução instável ou incongruente; 2) manutenção da articulação coxofemoral, em posição de extrema abdução; 3) manutenção de máxima rotação interna.
A redução instável ou não concêntrica em pouco tempo fará com que a epífise proximal do fêmur fique em posição de subluxação, retirando-se com isso a uniformidade da pressão sobre toda a superfície articular da cabeça femoral, ocasionando hiperpressão em determinadas áreas cartilaginosas, que sofrerão processo de necrose, a não ser que o equilíbrio articular seja restabelecido(13,33,41).
A posição de abdução extrema, além de diminuir o fluxo sanguíneo da cabeça femoral, comprime-a, ocasionando o desaparecimento do mecanismo de bombeamento requerido para a difusão intersticial dos nutrientes dentro da cartilagem(34,46).
A rotação interna, além de torcer a cápsula, diminuindo o afluxo arterial, aumenta muito a pressão intra-articular(9,24,47).
Os fatores que desencadeiam o processo de NAPPF também dependem da relação das estruturas anatômicas extraarticulares com os vasos que nutrem este segmento do fêmur. Como já aprendemos no capítulo de circulação, o principal aporte sanguíneo à PPF é feito pelas artérias circunflexas femorais média e lateral, que formam numerosos ramos que, ao penetrarem a cápsula, levam a nutrição à cabeça.
Essas artérias ficam no seu percurso intimamente relacionadas com a musculatura adjacente (o psoas ilíaco e os adutores da coxa), anastomosando-se entre o rebordo acetabular súpero-lateral e o espaço intratrocantérico. Após a redução de uma LCQ, esses vasos, por terem sido submetidos a alongamento, mesmo que lento e progressivo, serão muito sensíveis a qualquer compressão exercida por eventual posição de máxima abdução, assumida pelo quadril tratado que, ao aumentar a tensão da musculatura citada, oprimirá esta árvore arterial(13,19,41).
Esse fato explica por que, para manter a redução de LCQ, devem ser evitados gessos que coloquem o membro inferior afetado em posição extrema como a de Lorenz (90 graus de flexão do coxofemoral e 90 graus de abdução) e a de Lange (abdução máxima com rotação interna exagerada).
Achamos importante discutir, neste momento, quanto às NAPPF relatadas pela literatura no chamado "quadril normal" nas LCQ unilaterais. Verificamos nos trabalhos publicados que, em todos os pacientes em que esta complicação se desenvolveu, foi usado aparelho gessado, mantendo-se os quadris, inclusive o normal, em posições extremas (como a de Lorenz e a de Lange)(2,10,11,14,42,47).
Essa é, a nosso ver, a prova mais cabal de que essas posicões das articulações coxofemorais devem ser evitadas para a manutenção da redução de LCQ, quando da confecção do gesso.
Se nenhuma outra medida havia sido tomada em relação ao "quadril sadio", o aparecimento da NAPPF nessa articulação só pôde ter sido causado pela má posição em que elas foram colocadas no aparelho gessado.
Ao pesquisarmos a literatura, observamos que é a flexão dos quadris em 90 a 100 graus com abdução média de 30 a 40 graus a situação que mais favorece o afluxo sanguíneo à PPF(24,34,35); portanto, é o gesso descrito pós-Salter e Fettweis(12,32), colocando as articulações coxofemorais na posição descrita que melhor garante o aporte sanguíneo desta região.
A idade da criança no início do tratamento da LCQ também pode ser fator relacionado com a incidência da NAPPF. Existe consenso, entre os autores que defendem esse ponto de vista, de que crianças cujo tratamento se iniciou com menos de três ou após 14 meses de idade teriam maior tendência a desenvolver essa complicação do que os pacientes cujo tratamento se iniciou entre o período de três a 12 meses de (9,11). Pessoalmente, não concordamos com essa afirmação, pois ela nos imporia limite de idade para o início da terapia, indo frontalmente contra o princípio básico da solução da LCQ, ou seja, "quanto mais precoce, melhor será seu resultado" (Putti, 1927(29)).
O número de intervenções cruentas ou incruentas para se obter bom resultado na cura da LCQ, a nosso ver, tem peso importante no aparecimento da NAPPF. As manobras de redução incruenta de LCQ, mesmo quando realizadas em condições ideais, serão sempre causa de pequenos traumas na PPF que, quando repetidos, sobretudo em circunstâncias não ideais, danificarão a cartilagem hialina pelo aumento da pressão local. Os atos cirúrgicos seguidos agridem a rede vascular local, provocando, com isso, diminuição sensível do aporte vascular.
A literatura que defende a conduta incruenta para a solução da LCQ em crianças com idade superior ou igual a 18 meses não nos convenceu, pois nesta faixa etária, a nosso ver, devido às alterações anatômicas, a cabeça femoral não se encaixa suavemente no acetábulo. Portanto, é necessário trazer a EPF, que normalmente se encontra na altura -1 de Gage & Winter ao nível +1, com tração dos membros inferiores. Entretanto, qual será o preço que uma cabeça e colo femoral, já deformados pela doença, deverão pagar para se acoplar ao acetábulo também alterado e preenchido pelo ligamento redondo que se alongou, pela hipertrofia do pulvinar, pela formação de neolimbus, pelo labrum invertido e a interposição capsular, sem se retirar cirurgicamente estas estruturas(23,40,41)?
Mesmo os defensores do tratamento incruento não hesitam em afirmar tais dificuldades, recomendando sempre a utilização de artrografias no seguimento dos pacientes e, ainda, confessam que a condição de estabilidade dentro dos padrões estabelecidos por Ramsey et al(30) e aceitos pela maioria dos pesquisadores não é de fácil obtenção quando o tratamento da LCQ é iniciado em criança com mais de 12 meses de idade.
A cabeça femoral, ao se acomodar no acetábulo excessivamente antevertido, descoberto súpero-lateralmente, preenchido pelas partes moles intra e extracapsulares, apesar dos autores que afirmam existir metaplasia óssea destas estruturas(3,31,36,37,39,40), dificilmente será poupada pela ação deformante por elas exercida.
A incidência de NAPPF por nós pesquisada, após o tratamento cruento ou incruento da LCQ, variou de 0%(3,23) até (48), com faixas intermediárias de 7,8%(11,32,41), 24%(36), (20), 40%(22).
Pela grande variedade dos dados por nós colhidos, podemos verificar que as diferentes percentagens de necrose encontradas entre os autores se devem aos diversos métodos adotados e, também, provavelmente, pelo rigor usado por cada pesquisador, além do fator individual de cada paciente. Entretanto, ao observarmos os resultados dos diferentes autores que compararam o índice de necrose entre os quadris dos pacientes tratados cirurgicamente e conservadoramente, verificamos haver menor percentagem de NAPPF naqueles em que o tratamento foi cruento(2,5,11,31,38,47).
Há consenso entre os autores de que a NAPPF pós-trata-mento da LCQ é iatrogenia e não conseqüência da enfermidade; portanto, será na avaliação de cada insucesso por nós obtido que encontraremos a resposta desejada pelo nosso questionamento. Por isso, procuramos verificar, em cada paciente do estudo, a causa do aparecimento eventual de necrose nos quadris operados.
Nos quadris dos pacientes estudados, tivemos um total de duas necroses (7,69%); destas, uma foi do tipo I (3,84%) e outra do tipo II (3,84%), pela classificação de Bucholz & Ogden(6).
No caso 9 (tabela 1), tivemos uma necrose do quadril operado classificada como tipo I e verificamos que foi adotada uma única via de acesso para abordar a articulação do quadril e o fêmur. A incisão proximal seguiu a via de Smith-Petersen que, ao chegar à região inguinal, foi prolongada em direção distal e lateral no terço proximal da coxa, provavelmente no intuito de usar um único approach tanto para atuar no fêmur, como na cápsula. Fugindo, portanto, de nosso protocolo, com certeza agredimos os vasos ao nível da cápsula ou de região subtrocanteriana onde foi feita a osteotomia do fêmur. Essa mudança de conduta da rotina normal, embora deva ter sido escolhida por algum motivo lógico que não detectamos, na verificação do prontuário do paciente, com certeza foi o motivo da turbulência vascular na epífise proximal dessa articulação.
No caso número 12 (tabela 1), verificamos nas radiografias pós-operatórias uma subluxação da cabeça femoral em relação ao acetábulo, devida a insuficiência da capsuloplastia. Como foi observado na leitura da descrição cirúrgica, essa iatrogenia somente foi percebida quando o dano à epífise da cabeça femoral já havia acontecido.
Gostaríamos de realizar comentário em relação a dois tempos importantes no tratamento da LCQ: a ação da tração prévia antes do tratamento cruento ou incruento e quanto às benesses obtidas pela tenotomia percutânea dos adutores para melhorar o resultado final na terapia da LCQ.
A maioria dos autores acha o uso da tração de vital importância para diminuir o índice de necrose na PPF no tratamento da LCQ e mostra estatísticas incontestáveis nesse senti-(11,21,23,35,40); entretanto, há uma minoria que, além de colocar em dúvida o efeito positivo da tração no resultado final do tratamento, o aponta como fator prejudicial(1,3,13,47,49).
Entendemos que o maior dano a ser causado pela tração, mesmo que realizada seguindo-se protocolo rigoroso, será o de alongar os vasos que nutrem a PPF de um quadril que em luxação congênita já não se encontram em condições normais.
A tração, mesmo que gradual e monitorizada, tornará a rede arterial responsável pela nutrição sanguínea deste local altamente sensível a traumas, mesmo que de pequena inten-(7,11,26,33). Isto é, a nosso ver, uma realidade irrefutável, sobretudo na LCQ, em que a cabeça femoral ascendeu muito em relação ao rebordo lateral do acetábulo verdadeiro, quando então, além de perigosa, a tração se tornará inútil.
Quanto à tenotomia percutânea dos adutores, devemos considerá-la de certo risco, pois, ao intervir às cegas em estruturas que são circundadas pelos ramos da AFCL e M, correremos o risco de provocar lesão nessa árvore arterial.
Nos primeiros pacientes operados, a retirada do segmento femoral foi efetuada na região subtrocanteriana, usando o instrumental de Coventry para a síntese das extremidades ósseas. Esta conduta, caso necessária, poderia também atuar concomitantemente no redirecionamento de anteversão ou valgização do colo femoral; entretanto, após algumas cirurgias, foi notado que essas correções não se faziam necessárias. Optou-se, com isso, por ressecar a porção óssea na diáfise do fêmur.
Ao observarmos a tabela 2, verificamos, ao aplicar o coeficiente linear de Pearson, que não houve correlação na presença da NAPPF com as variáveis: grau de luxação, ascensão da cabeça e encurtamento realizado no fêmur dos pacientes operados. Esses dados nos fizeram supor que o aparecimento da necrose avascular após o tratamento da LCQ é o resultado de imperícia e não de fatores regidos pelo acaso.
A nosso ver, não foi somente o fato de termos obtido incidência de NAPPF comparável com as percentagens mais baixas encontradas na literatura que nos alenta a seguir procurando novas soluções para obter resultados cada vez melhores. O que realmente nos entusiasmou neste trabalho foi o fato de termos procurado alternativas para melhorar os desempenhos das terapias usadas para a cura desta doença. Afinal, não concordamos com a afirmação expressa por Haglund, em 1923: "Um dia, 100% das LCQ serão solucionadas"(17).
Essa evolução foi fruto da análise de nossos erros e pagamos com isso o tributo de nossa ignorância. Mas este fato não foi apenas prerrogativa. Não queremos, com isso, justificar nossas falhas, mas, apenas no sentido de consolo, verificamos na literatura que muitos autores também passaram por esse aprendizado, na procura de melhores soluções para os desafios que representam o tratamento da LCQ(9,11,13,35,41).
Estamos plenamente de acordo com as idéias transmitidas por Scaglietti & Calandriello(36) em seu trabalho de 1962, no qual, além de defender os motivos da sua convicção cirúrgica para o tratamento dessa entidade nosológica após a idade da marcha, afirmaram: "Ainda temos longo caminho a percorrer na resolução de todos os problemas da LCQ. Mas, considerando os progressos recentemente obtidos, podemos ter a confortante conclusão de que muito já foi realizado. Os esforços de tantos cirurgiões ortopédicos, que nas mais variadas localidades do mundo se dedicaram apaixonadamente à cura da LCQ, com certeza não ficaram sem resultado".
Para finalizar esta discussão, gostaríamos de citar a introdução de trabalho publicado por Somerville & Scott, em 1957: "Há um velho ditado que diz: Plantamos árvores para a posterioridade. Igualmente no tratamento da luxação congênita do quadril, serão os nossos sucessores que julgarão nossos resultados melhor que nós mesmos."
1. Ashley, R.K., Larsen, L.J. & James, P.M.: Reduction of dislocation of the hip in older children. J Bone Joint Surg [Am] 54: 545-550, 1972.
2. Barret, W.P., Staheli, L.T. & Chew, D.E.: The effectiveness of the Salter innominate osteotomy in the treatment of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg [Am] 68: 79-87, 1986.
3. Berkeley, M.E., Dickson, J.H., Cain, T.E. & Donovan, M.M.: Surgical therapy for congenital dislocation of the hip in patients who are twelve to thirty six months old. J Bone Joint Surg [Am] 66: 412-420, 1984.
4. Boal, D.K.B. & Schwenkter, E.P.: Assessment of congenital hip dislocation with realtime ultrasound: a pictoral essay. Clin Imag 15: 77-90, 1991.
5. Brougham, D.I., Broughton, N.S., Cole, W.G. & Menelaus, M.B.: Avascular necrosis following closed reduction of congenital of the hip: re- view of influencing factors and long-term follow-up. J Bone Joint Surg [Br] 72: 557-562, 1990.
6. Bucholz, R.W. & Ogden, J.A.: "Patterns of ischemic necrosis of the proximal femur in nonoperatively treated congenital hip disease", in Open Scientific Meeting of the Hip Society, 6, 1978. Proceeding: The Hip. St. Louis, C.V. Mosby, 1978. p. 43-63.
7. Chung, S.M.K.: The arterial supply of the developing proximal end of the human femur. J Bone Joint Surg [Am] 58: 961-970, 1976.
8. Crock, H.V.: A revision of the anatomy of the arteries supplying the upper end of the human femur. J Anat 99: 77-88, 1965.
9. Esteve, R.: Congenital dislocation of the hip: a review and assessment of results of treatment with special reference to frame reduction as com- pared with manipulative reduction. J Bone Joint Surg [Br] 42: 253- 263, 1960.
10. Fettweis, E.: Zur prophylaxe des kindlichen hüftluxartionsleidens. Z Orthop 109: 905-911, 1971.
11. Gage, J.R. & Winter, R.B.: Avascular necrosis of the capital femoral epiphysis as a complication of closed reduction of congenital disloca- tion of the hip. J Bone Joint Surg [Am] 55: 671-688, 1973.
12. Galpin, R.D., Roach, J.W., Wenger, D.R., Herring, J.A. & Birch, J.G.: One-stage treatment of congenital dislocation of the hip in older chil- dren, including femoral shortening. J Bone Joint Surg [Am] 71: 734- 741, 1989.
13. Gibson, P.H. & Benson, M.K.D.: Congenital dislocation of the hip: review of maturity of 147 hips treated by excision of the limbus and dero- tation osteotomy. J Bone Joint Surg [Br] 64: 169-175, 1982.
14. Gore, D.R.: Iatrogenic avascular necrosis of the hip in young children. J Bone Joint Surg [Am] 56: 493-502, 1974.
15. Graf, R.: The diagnosis of congenital hip-joint dislocation by the ultrasonic combound treatment. Arch Orthop Trauma Surg 97: 117-133, 1980.
16. Graf, R., Tschauner, Ch. & Dlapsch, W.: Das soonographische neugeborenenscreening des hüftgelenkes: luxux oder notwendigkeit? Monatsschr Kinderheilkd 138: 429-433, 1990.
17. Haglund, P.: Die prinzipien der osrthopädie, Jena, 1923.
18. Hey Groves, W.E.: "The treatment of congenital dislocation of the hip-joint with special reference to open operative reduction", in The Robert Jones birthday volume, London, Oxford University Press, 1928.
19. Kalamchi, A. & MacEwen, G.D.: Avascular necrosis following treatment of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg [Am] 62: 876-888, 1980.
20. Klisic, P. & Jankovic, L.J.: Combined procedure of open reduction and shortening of the femur in treatment of congenital dislocation of the hip in older children. Clin Orthop 119: 60-69, 1976.
21. Krämer, J., Schleberger, R. & Steffen, R.: Closed reduction by two-phase skin traction and functional splintin in mitigated abduction for treat- ment of congenital dislocation of the hip. Clin Orthop 258: 27-32, 1990.
22. Mau, H., Dorr, W.M., Henkel, L. & Lutsche, J.: Open reduction of congenital dislocation of the hip by Ludloff's method. J Bone Joint Surg [Am] 53: 1281-1288, 1971.
23. Morel, G., Morin, C., Ouahes, M., Troyano, R. & Fumery, Ph.: Le traitement de la hanche luxee de l'age de la mache a 5 ans. Acta Orthop Belg 56: 237-249, 1990.
24. Nicholson, J.T., Koppel, H.P. & Mattei, F.A.: Regional stress angiography of the hip. J Bone Joint Surg [Am] 36: 503-510, 1954.
25. Ogden, J.A.: "Normal and anormal circulation", in Tachdjian, M.O.: Congenital dislocation of the hip, New York, Churchill, 1982. 798p, Chap. 3, p. 59-92.
26. Ortolani, M.: The classic: congenital hip dysplasia in the light of early and very early diagnosis. Clin Orthop 119: 6-10, 1976.
27. Oschner, E.H.: The prognosis in congenital dislocation of the hip. J Am Med Assoc 55: 459, 1910. Apud Laurenson, R.D.: The acetabular index. J Bone Joint Surg [Br] 41: 702-710, 1959.
28. Powell, E.N., Gerratana, F.J. & Gage, J.R.: Open reduction for congenital hip dislocation: the risk of avascular necrosis with three different approaches. J Pediatr Orthop 6: 127-132, 1986.
29. Putti,V.: Per la cura precoce della lussazione congenita dell' anca. Arch Ital Chir 18: 653, 1927.
30. Ramsey, P.L., Lasser, S. & MacEwen, G.D.: Congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg [Am] 58: 1000-1004, 1976.
31. Renshaw, T.S.: Inadequate reduction of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg [Am] 63: 1114-1121, 1981.
32. Salter, R.B.: Innominate osteotomy in the treatment of congenital dislocation and subluxation of the hip. J Bone Joint Surg [Br] 43: 518-539, 1961.
33. Salter, R.B.: "An operative treatment for congenital dislocation and subluxation of the hip in older child", in Recent advances in orthopaedics, London, Churchill, Chap. 10, p. 325-360.
34. Salter, R.B. & Field, P.: The effects of continuous compression on living articular cartilage: an experimental investigation. J Bone Joint Surg [Am] 42: 31, 1960.
35. Salter, R.B., Kostuik, J.P. & Dallas, S.: Avascular necrosis of the femoral head as a complication of treatment for congenital dislocation of the hip in young children: a clinical investigation. Can J Surg 12: 44-61, 1969.
36. Scaglietti, O. & Calandriello, B.: La riduzione cruenta della lussazione congenita dell'anca. Relazione all' 8º Congresso della Società Internazionale di Chirurgia Ortopedica e Traumatologia, New York, 1960.
37. Severin, E.: Congenital dislocation of the hip: development of the joint after closed reduction. J Bone Joint Surg [Am] 32: 507-518, 1950.
38. Staheli, L.T.: Surgical management of acetabular dysplasia. Clin Or- thop 264: 111-121, 1991.
39. Staheli, L.T., Dion, M. & Tuell, J.I.: The effect of the inverted limbus on closed management of congenital hip dislocation. Clin Orthop 137: 163- 166, 1978.
40. Tanaka, T.,Yoshinashi,Y & Miura, T.: Changes in soft tissue interposition after reduction of development dislocation of the hip. J Pediatr Orthop 14: 16-23, 1994.
41. Tönnis, D.: Ischemic necrosis as a complication of treatment of CDH. Acta Orthop Belg 56: 195-206, 1990.
42. Tönnis, D., Storch, K. & Ulbrich, H.: Results of newborn screening for CDH with and without sonography and correlation of risk factors. J Pediatr Orthop 10: 145-152, 1990.
43. Traina, G.C.: Congenital dislocation of the hip: a protocol for early diagnosis. Ital J Orthop Traumatol 15: 376-386, 1961.
44. Trueta, J.: The normal vascular anatomy of the femoral head in adult man. J Bone Joint Surg [Br] 35: 442-461, 1953.
45. Trueta, J.: The normal vascular anatomy of the human femoral head during growth. J Bone Joint Surg [Br] 39: 358-393, 1957.
46. Trueta, J. & Amato, V.P.: The vascular contribution to osteogenesis - III. Changes in the growth cartilage caused by experimentally inducedischemic. J Bone Joint Surg [Br] 42: 571-587, 1960.
47. Westin, G.W., Ilfeld, F.W. & Provost, J.: Total avascular necrosis of the capital femoral epiphysis in congenital dislocated hips. Clin Orthop 119: 93-98, 1976.
48. Zanoli, R.: "Early diagnosis and late results of the early treatment of congenital dysplasia of the hip", in Congress of the International Society for Orthopedic Surgery and Traumatology, 10, 1966, Paris. Abstracts. Amsterdam, Excerpta Medica Foundation, 1966, p. 33 (International Congress Series, 116).
49. Zionts, L.E. & MacEwen, G.D.: Treatment of congenital dislocation of the hip in children between the ages of one and three years. J Bone Joint Surg [Am] 68: 829, 1986.
